焦倩
- 作品数：35 被引量：16H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高表达OTUD3对C6星形胶质瘤细胞增殖的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究高表达OTUD3对C6星形胶质瘤细胞增殖的影响。方法C6胶质瘤细胞转染Myc-OTUD3质粒载体48 h后,采用Western Blot方法检测OTUD3蛋白表达变化;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞增殖试剂盒和细胞克隆形成实验检测高表达OTUD3的C6胶质瘤细胞增殖改变情况。结果转染Myc-OTUD3质粒载体48 h后,C6胶质瘤细胞OTUD3蛋白表达升高(t=3.472,P<0.01)。CCK-8和细胞克隆形成实验结果显示,高表达OTUD3的C6胶质瘤细胞增殖水平降低(F=17.326、70.345,t=3.646,P<0.05)。结论高表达OTUD3可抑制C6星形胶质瘤细胞的增殖。
- 党晓婷郇雪洁焦倩姜宏
- 关键词：星形细胞瘤细胞增殖
- Ghsr^(-/-)小鼠黑质ATP敏感性钾通道亚基表达改变
- 2022年
- 目的探讨生长激素促分泌素受体1a(GHSR1a)基因敲除小鼠黑质ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)亚基的表达变化。方法选取5只3月龄GHSR1a敲除(Ghsr^(-/-))小鼠和5只同窝野生型(WT)小鼠,应用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的蛋白和mRNA水平。结果与WT组相比,Ghsr^(-/-)组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白表达水平降低(t=3.389,P<0.05),而SUR2B、Kir6.2蛋白表达无明显变化(P>0.05)。两组小鼠黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1、SUR2B、Kir6.2的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05)。结论GHSR1a基因敲除会导致黑质K_(ATP)通道组成亚基SUR1蛋白的表达降低。
- 吕吉荣肖雪焦倩陈曦杜希恂姜宏
- 关键词：黑质
- 载脂蛋白D对神经干细胞增殖的作用被引量：1
- 2021年
- 目的探讨不同浓度载脂蛋白D(Apo D)对体外培养的小鼠大脑皮质神经干细胞(NSCs)细胞活力的影响。方法体外培养小鼠胚胎(14 d)大脑皮质NSCs;采用神经球直径大小测量和cell counting kit(CCK-8)细胞增殖试剂盒,检测不同浓度Apo D处理后NSCs细胞活力和增殖的改变。结果分离培养的大脑皮质NSCs能增殖形成神经球,不同浓度(2、4、8、16、32 nmol/L)Apo D均可增加细胞活力(F=37.66,P<0.001),以2 nmol/L Apo D增加细胞活力的作用最明显。结论 Apo D可增加NSCs细胞活力,促进NSCs增殖。
- 赵琦琦李奕昕焦倩姜宏
- 关键词：神经干细胞细胞增殖
- 大鼠帕金森病模型中α-突触核蛋白对干扰素调节因子1的调控及其机制被引量：2
- 2021年
- 目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对干扰素调节因子1(IRF-1)表达的影响及其分子机制。方法选用α-Syn过表达的SHSY5Y细胞以及3月龄、6月龄A53Tα-Syn转基因小鼠,应用Real-time PCR和Western blot技术检测IRF-1表达的变化,免疫荧光染色和核浆蛋白分离技术观察IRF-1亚细胞定位情况。不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG132(0、0.01、0.05、0.1、0.2、0.5、1、2μmol/L)以及溶酶体抑制剂氯喹(0、5、10、30、50、100、150、200μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h,检测细胞存活率。选用不引起细胞损伤的最大浓度0.2μmol/LMG132和30μmol/L氯喹处理SH-SY5Y细胞24 h,检测IRF-1蛋白水平的变化。观察α-Syn对MDM2蛋白水平的影响,并进一步通过泛素化实验检测IRF-1泛素化水平的变化。结果α-Syn过表达不影响IRF-1 mRNA水平,却可显著上调其蛋白水平(P<0.01),并且IRF-1在胞核表达的比例升高,发生核移位现象(P<0.001)。不同浓度的MG132和氯喹处理后细胞存活率随浓度升高而逐渐降低,不引起细胞损伤的最大浓度分别为0.2μmol/L和30μmol/L。0.2μmol/L MG132处理后可加剧α-Syn引起的IRF-1蛋白水平的升高(P<0.01),而30μmol/L氯喹处理后IRF-1蛋白表达无明显变化。α-Syn过表达导致MDM2蛋白水平降低(P<0.01),进而抑制IRF-1的泛素化修饰。结论α-Syn通过泛素-蛋白酶体途径,抑制MDM2介导的IRF-1泛素化修饰,进而上调IRF-1蛋白表达。
- 牟斐斐陈曦杜希恂焦倩毕明霞姜宏
- 关键词：帕金森病Α-突触核蛋白神经免疫
- 一种帕金森药物的溶解溶液过滤注射设备
- 本发明公开了一种帕金森药物的溶解溶液过滤注射设备，属于医疗设备领域，其技术方案要点是，包括设备本体、壳体、储液外壳体和注射针，壳体固定安装在设备本体上，视塞贯穿连接在壳体上，活塞杆的一端固定连接有活塞止动器杆，另一端固定...
- 刘恒姜宏王爱敏杜希恂焦倩
- 文献传递
- OTUD 3敲除对神经干细胞中缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨OTUD 3敲除对神经干细胞(NSCs)中缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法分离提取妊娠第14天时野生型(WT)和OTUD 3^(-/-)胚胎小鼠的脑皮质组织蛋白,同时进行体外培养WT-NSCs和OTUD 3^(-/-)-NSCs,并根据细胞状态传代,传代至第3代时,应用倒置显微镜观察第1、3天时OTUD 3^(-/-)-NSCs和WT-NSCs生长状态。用细胞免疫荧光染色检测WT-NSCs和OTUD 3^(-/-)-NSCs中Ki67、Nestin和β-tubulinⅢ的表达情况,应用Western blotting方法检测WT-NSCs和OTUD 3^(-/-)-NSCs中以及WT和OTUD 3^(-/-)胚胎小鼠脑皮质组织中OTUD3和Cx43表达变化情况。结果培养并传代至第3代的WT-NSCs和OTUD 3^(-/-)-NSCs生长状态良好,细胞免疫荧光染色显示Ki67、Nestin和β-tubulinⅢ染色阳性。与WT-NSCs相比,OTUD 3^(-/-)-NSCs中OTUD3和Cx43表达量显著下调(t=16.82、3.21,P<0.05);与WT胚胎小鼠相比,OTUD 3^(-/-)胚胎小鼠脑皮质组织中OTUD3和Cx43表达量显著下调(t=10.04、20.41,P<0.05)。结论OTUD 3敲除后,NSCs中Cx43表达量显著下调,Cx43可能在促进NSCs的增殖和神经发育过程中发挥调节作用。
- 徐同迎焦倩姜宏
- 关键词：神经干细胞连接蛋白43细胞周期
- 基于基因数据库分析MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质中差异表达基因及其意义
- 2023年
- 目的通过生物信息学方法分析1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶(MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质组织中的差异表达基因(DEGs),探讨其在PD疾病进程中的作用。方法从GEO数据库中检索正常组与PD模型组小鼠黑质组织中基因表达谱芯片数据,通过生物信息学方法分析并筛选出正常组与PD模型组小鼠黑质组织中的DEGs,用Metascape工具进行GO功能富集分析和KEGG通路分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测调控神经元凋亡、朊病毒传播过程中关键功能性基因的表达量。结果在MPTP诱导PD模型组小鼠黑质组织中174个DEGs表达上调,173个DEGs表达下调(P<0.05,变化倍数>0.26)。上调的DEGs显著富集在调控朊病毒传播、神经元发育、铁离子稳态、跨质膜输出等通路;而下调的DEGs显著富集于调控突触囊泡释放、跨突触复合体传递、神经元凋亡、细胞骨架中肌动蛋白的调节等通路。与正常组相比,PD模型组小鼠黑质组织中Bdnf、Fbxw 7的表达量均显著降低(t=2.25、2.39,P<0.05),sod 1的表达量无显著差异(P>0.05)。结论筛选得到的调控神经元凋亡的关键功能性基因Bdnf和Fbxw 7在PD模型中有显著改变,为进一步阐明其在PD病理进展中的作用奠定了基础。
- 李贝宁姚征洋焦倩陈曦姜宏杜希恂
- 关键词：帕金森病计算生物学1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶黑质
- ATP敏感性钾通道与帕金森病关系的研究进展被引量：3
- 2016年
- ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一种在人体多种组织广泛分布的内向整流钾通道。KATP主要受到细胞内ATP水平、氧化应激等因素的调控,能够将细胞能量代谢和电活动相耦联,在生理和病理生理过程中发挥作用。在脑内,KATP广泛分布在黑质、海马、大脑皮质、迷走神经背侧核等区域的神经细胞内,参与神经元的兴奋性、线粒体功能以及神经递质释放等过程调节。近年来,越来越多的研究表明,KATP在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中发挥重要的作用。本文从KATP在黑质多巴胺能神经元退行性变中的作用,对线粒体功能和神经元放电模式的影响以及在纹状体α-突触核蛋白分泌和小胶质细胞激活中的作用等方面,综述了KATP在PD发病中的作用。
- 杜希恂秦康焦倩谢俊霞姜宏
- 关键词：ATP敏感性钾通道帕金森病多巴胺能神经元黑质Α-突触核蛋白
- 自噬在神经干细胞中作用的研究进展被引量：1
- 2016年
- 神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植是神经退行性疾病新的治疗途径,但移植细胞在动物模型的存活率和分化率需进一步提高。因此了解调节NSCs存活和死亡的机制,对于发展以干细胞移植为基础的治疗方法至关重要。自噬是维持细胞稳态的重要途径,可通过影响NSCs的存活和增殖等生物学行为进而改变NSCs的命运。本文就自噬和NSCs关系做一综述,从存活、凋亡、增殖和分化及其相关机制等方面展示自噬对NSCs命运的影响。
- 焦倩杜希恂谢俊霞姜宏
- 关键词：自噬神经干细胞凋亡增殖分化
- 铁调节蛋白2高表达对MPP^(+)诱导的PC12细胞损伤的影响
- 2022年
- 目的探讨铁调节蛋白2(IRP2)高表达对1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP^(+))损伤的PC12细胞存活率的影响。方法以MPP^(+)诱导PC12细胞损伤,依据对细胞的处理方式不同分为vector组(转染Myc-vector质粒)、IRP2组(转染Myc-IRP2质粒)、vector/MPP^(+)组(转染Myc-vector质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤)和IRP2/MPP^(+)组(转染Myc-IRP2质粒并以MPP^(+)诱导细胞损伤),采用免疫印迹法检测各组细胞中IRP2的表达水平,采用CCK-8测定法检测各组细胞的存活率。结果免疫印迹法检测结果显示,IRP2组和IRP2/MPP^(+)组细胞中IRP2的相对表达量较vector组和vector/MPP^(+)组均明显升高(F=15.38,P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,IRP2和MPP^(+)可协同诱导PC12细胞损伤(F_(转染类型*损伤处理)=4.34,P<0.05);各组间细胞存活率比较差异均有显著性(P<0.05)。结论IRP2高表达和MPP^(+)均可致PC12细胞损伤,且IRP2高表达可加剧MPP^(+)对PC12细胞的损伤作用。
- 姚征洋贾凤菊傅琳焦倩陈曦杜希恂姜宏
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶铁代谢细胞存活
