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HBsAg和抗HBs双阳性患者S基因新增N-糖基化突变的意义被引量：11: 2016年; 目的分析乙型肝炎病毒(HBV)HBsAg+抗HBs双阳性患者S基因主要亲水区(MHR)新增N-糖基化突变的特点,探讨HBsAg+抗HBs双阳性的发生机制和临床意义。方法对284例HBsAg+抗HBs双阳性和314例HBsAg单阳性的慢性HBV感染者S基因进行测序分析。对1例携有MHR区双N-糖基化新型突变株的慢性乙肝患者样本进行随访收集和研究。构建双N-糖基化突变和对照前S/S基因重组质粒,转染HepG2细胞,分析突变对病毒复制力和抗原性的影响。结果 HBsAg+抗HBs双阳性患者MHR区新增N-糖基化突变的检出率为11.3%(32/284),显著高于HBsAg单阳性患者的2.9%(9/314)(P<0.01)。HBsAg+抗HBs双阳性组中,72例肝细胞癌(HCC)在N-糖基化突变阳性和阴性患者中所占比例分别为46.9%(15/32)和22.6%(57/252)(P<0.01)。从1例患者中检出的新型株突变形式为s116-118TST→NST+s131-133TSM→NST,并联合sP120缺失+G145D突变,在3份随访样本中该突变株分别占98.0%、2.0%和2.5%,第2份样本中检出s130-132GTS→NSS单N-糖基化突变株,占17.6%,但无s P120缺失+G145D联合突变。与野生株相比,新型突变株复制力提高31%,但HBsAg定量降低99%。免疫荧光结果显示,双N-糖基化定点回复突变株可部分恢复HBsAg检出水平,提示除双N-糖基化突变外,sP120缺失+G145D联合突变对HBsAg抗原性减弱也有明显影响。结论 HBV S基因MHR区新增N-糖基化突变与HBsAg+抗HBs双阳性相关,两者同时出现可能是HCC发生的高风险因素;S基因MHR区新增双N-糖基化+sP120缺失+sG145D联合突变共同影响HBsAg的抗原性。; 卢姗姗李晓东罗声栋乔艳许智慧刘妍李伯安徐东平李进; 关键词：S基因突变 N-糖基化抗原性

146例丙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者临床特点分析被引量：1: 2016年; 目的分析丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)相关慢加急性肝衰竭(HCV-ACLF)患者临床特点,为指导HCV-ACLF治疗提供依据。方法回顾性分析146例HCV-ACLF患者年龄、肝功能指标、转归等临床特点。结果根据是否重叠乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染分为单纯HCV-ACLF组(114例)和重叠HCV-ACLF组(32例),单纯HCV-ACLF组和重叠HCV-ACLF组患者年龄分别为(57.45±12.60)岁及(48.06±10.54)岁,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。单纯HCVACLF组中的老年患者(>60岁)比率明显高于重叠HCV-ACLF组(P<0.01)。单纯HCV-ACLF组及重叠HCV-ACLF组患者的胆碱酯酶(CHE)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PTA)、白蛋白(ALB)、甲胎蛋白(AFP)水平比较差异均无统计学意义,而丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标差异有统计学意义(P<0.05)。单纯HCV-ACLF比重叠HCV-ACLF患者好转率低(P<0.05)。单纯HCV-ACLF组腹水、电解质代谢异常、感染、糖尿病、肝硬化的发病率均明显高于重叠HCV-ACLF组(P<0.05),而肝性脑病、上消化道出血、伴发肿瘤、胸水在单纯HCV-ACLF组中发生率虽然比HBV重叠HCV-ACLF组高,但是两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯HCV-ACLF组比重叠HCV-ACLF患者年龄大,并发症发生率高,好转率低,两组患者发病机制可能存在差异。; 乔艳朱冰吕飒杨昊臻刘婉姝唐子淋游绍莉李进; 关键词：肝炎丙型丙型肝炎病毒肝功能衰竭

慢性乙型肝炎的免疫治疗研究进展被引量：13: 2016年; 临床上应用的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物主要有干扰素和核苷(酸)类似物两类,在大多数慢性HBV感染者即使经过长期的抗病毒治疗仍不能彻底清除病毒。感染的控制和病毒的清除有赖于机体的免疫系统。感染慢性化与机体特异性免疫功能,尤其是细胞免疫功能低下密切相关。通过增强抗HBV感染的免疫治疗是被人们寄予厚望的一种治疗策略。目前研究的热点主要包括免疫激动剂、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)负调节分子阻断剂、特异性CTL调节分子激动剂或佐剂、治疗性疫苗、特异性T细胞受体(TCR)转基因技术、携带嵌合抗原受体的T细胞和多糖类物质等,本文对近年来这方面的研究进展进行了综述。; 乔艳徐东平李进; 关键词：慢性乙型肝炎免疫治疗

HBsAg/抗-HBs双阳性患者S基因新增N-糖基化突变与肝细胞癌相关性研究: 目的：　　探讨临床HBsAg和抗-HBs双阳性（简称双阳性）慢性HBV感染患者病毒S基因主要亲水区（MHR）新增N-糖基化突变与肝细胞癌（HCC）发生的相关性。　　方法：　　研究对象为302医院就诊的284例双阳性慢性患...; 乔艳; 关键词：肝细胞癌 N-糖基化

HBsAg和抗-HBs双阳性慢性HBV感染患者S基因主要亲水区新增N-糖基化突变与肝细胞癌发生风险的相关性研究: 乔艳卢姗姗许智慧李晓东刘妍赵丽徐东平李进

原发性肝淀粉样变性1例报告: 2016年; 1病例资料患者男性,60岁,因＂肝肿大2年＂于2014年4月19日入院。2012年4月无明显诱因感上腹部不适、乏力、纳差、反酸、腹胀,无发热,无恶心呕吐。外院胃镜检查示：反流性食管炎、糜烂性胃炎,腹部B超示肝大、脾大,胆囊多发结石,甲胎蛋白（AFP）轻度升高,肝功能正常,肝炎病毒血清学检查均为阴性,未明确肝大病因。; 乔艳卢姗姗王海波游绍莉辛绍杰李进; 关键词：肝疾病淀粉样变性病例报告

HBsAg和抗HBs双阳性慢性HBV感染患者s区主要亲水区新增N-糖基化突变与肝细胞癌发生风险的相关性研究被引量：9: 2016年; 目的探讨临床HBsAg和抗HBs双阳性（简称双阳性）慢性HBv感染患者病毒S基因主要亲水区（MHR）新增N-糖基化突变与肝细胞癌（HCC）发生的相关性。方法纳入2009年7月-2015年6月在解放军302医院就诊的284例双阳性慢性HBV感染患者，通过巢式PCR方法扩增血清样本HBVs基因全序列并进行测序，分析MHR新增糖基化突变和其他临床指标与HCC发生的相关性并动态分析18例双阳性HCC患者临床确诊HCC前后S区新增N-糖基化的突变情况。结果多因素分析表明，患者年龄〉40岁、HBsAg〉中位数、HBeAg阴性和MRH新增N-糖基化突变是双阳性慢性HBV感染患者发展为HCC的危险因素（分别为OR=4．281，95％CI 1．843N9．941，P=0．001；OR=3．146，95％CI 1．633～6．060，P=0．001；OR=2．097，95％CI 1．010-4．357，P=0．047；OR=4．381，95％CI1．842—10．417，P=0．001），而丙氨酸氨基转移酶（AIT）、抗HBs〉中位数、抗HBe阳性和HBVDNA水平与HCC发生均无显著相关性。动态研究结果表明，18例双阳性HCC患者样本中有8例在发生HCC1-4年前已携有新增N．糖基化突变。结论在双阳性患者中HBVs基因MHR区新增N-糖基化突变与HCC发生密切相关，HBsAg和抗HBs双阳性叠加MH嘶增糖基化突变可作为慢性HBv感染患者HCC发生风险的预测指标。; 乔艳许智慧卢姗姗李晓东黄鹏宇刘妍赵丽徐东平杨悦李进; 关键词：乙型慢性突变 N-糖基化

中国流行株C基因型HBV稳定复制表达小鼠模型的建立被引量：2: 2016年; 目的构建稳定复制中国流行株C基因型HBV的小鼠模型。方法将携带1.3倍C基因型HBV基因组（adr血清型）的重组腺相关病毒r AAV8-1.3HBV-C转导人肝癌细胞Hu H7,采用ELISA法评估HBV抗原（HBs Ag、HBe Ag）在肝癌细胞中的表达。筛选高表达的重组病毒,经尾静脉注射入6~8周龄C57BL/6小鼠体内,建立HBV-C复制小鼠模型（实验组,n=8）;同时建立文献已报道HBV-D复制小鼠模型（对照组,n=7,r AAV8-1.3HBV-D,ayw血清型）。动态监测两组小鼠血清（眼底静脉丛采血）HBV DNA载量和HBs Ag、HBe Ag的抗原表达量;于第9周处死小鼠,HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化染色分析HBs Ag和HBc Ag的表达。结果重组病毒r AAV8-1.3HBV-C体外转导人肝癌细胞Hu H7,72h后细胞上清中可检测到HBs Ag和HBe Ag的表达。小鼠注射重组病毒后第2、3、5、7、9周,血清HBV DNA存在稳定复制,血清HBe Ag表达水平较稳定,但血清HBs Ag表达存在波动。两组小鼠肝组织未见明显的炎性细胞浸润及组织结构异常,但可检测到HBs Ag和HBc Ag蛋白。结论利用高嗜肝性重组8型腺相关病毒载体携带1.3倍C基因型HBV基因组体内转导C57BL/6小鼠,成功地建立了稳定复制并持续表达C基因型HBV的小鼠模型。; 杨悦高俪许智慧余双庆李瑞生黄鹏宇乔艳李进董小岩吴小兵刘妍徐东平; 关键词：乙型肝炎病毒基因型

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乔艳

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