段友强
- 作品数：4 被引量：40H指数：3
- 供职机构：郑州大学附属郑州中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替莫唑胺通过Notch1信号通路对胶质瘤干细胞分化、增殖、凋亡影响的研究被引量：3
- 2016年
- 目的研究替莫唑胺对胶质瘤U251干细胞分化、增殖、凋亡的影响及作用机制。方法培养U251胶质瘤细胞,用磁细胞分选法分选出U251干细胞。用0、100、500μmol、1 mmol替莫唑胺分别处理对数期的U251干细胞24、48、72、96h,MTT检测各个处理对U251细胞增殖的影响;用含血清培养基诱导U251干细胞分化,分别加入0、500μmol替莫唑胺处理72 h,提取分化前及两组替莫唑胺处理后干细胞总蛋白,Western-blot检测干细胞标记物CD133及分化标记物MAP2、GFAP、MBP蛋白表达情况;分别利用0、500μmol替莫唑胺处理U251干细胞72 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取0、500μmol替莫唑胺处理72 h后的U251干细胞总蛋白,Western-blot检测Notch1信号通路关键蛋白表达情况。结果替莫唑胺处理抑制U251干细胞增殖,与0μmol替莫唑胺处理相比差异显著(P<0.01),500μmol替莫唑胺处理72 h差异最显著。U251细胞分化后,CD133蛋白表达量降低,MAP2、GFAP、MBP蛋白表达量升高,与分化前相比差异显著(P<0.01),与0μmol处理相比,500μmol替莫唑胺处理后CD133、MAP2、GFAP、MBP蛋白表达差异显著(P<0.01)。500μmol替莫唑胺处理72 h后U251干细胞凋亡明显增加,与0μmol处理相比差异显著(P<0.01)。500μmol替莫唑胺处理72 h后Notch1通路关键蛋白Notch1、CBF-1、HES-1表达明显下降,与0μmol处理相比具有显著性差异(P<0.01)。结论替莫唑胺可能通过抑制Notch1信号通路抑制胶质瘤U251干细胞增殖,促进U251干细胞分化及凋亡。
- 段友强张辉刘义锋李巍
- 关键词：替莫唑胺胶质瘤干细胞增殖分化凋亡
- 神经内镜手术治疗老年女性颅底肿瘤的疗效及安全性研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨神经内镜手术治疗老年女性颅底肿瘤的疗效及安全性。方法选取2013-09—2014-09我院收治的老年女性颅底肿瘤患者82例为研究对象,随机分为观察和对照组,分别予以神经内镜手术治疗和常规手术治疗,分析其手术成功率、疗效及安全性。结果观察组手术成功率为95.2%,对照组为97.5%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组总受益率分别为90.5%和92.5%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组并发症发生率分为14.3%,对照组为32.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经内镜手术是治疗老年女性颅底肿瘤安全可行的方法,具有推广价值。
- 段友强
- 关键词：神经内镜手术常规手术老年女性颅底肿瘤
- 标准去大骨瓣减压手术治疗重型颅脑损伤的临床疗效和安全性被引量：26
- 2016年
- 目的探讨标准去大骨瓣减压手术治疗重型颅脑损伤的临床疗效和安全性。方法选取我院2013年1月～2015年12月收治入院的重型颅脑损伤患者100例作为研究对象,根据治疗中选用的手术方式分为观察组和对照组,对照组50例应用骨瓣开颅术,观察组50例应用标准去大骨瓣减压法,统计术后的GOS分数,并对比组间术后恢复情况。结果观察组术后第1、3、7天颅内压监测均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05);术后观察组的GOS分数明显升高,达到(11.3±3.2)分,高于对照组(P<0.05);术后标准组的的恢复情况较为理想,1级占比达到56.0%,高于常规组(P<0.05),5级占比为6.0%,低于常压组(P<0.05)。结论在颅脑外伤的治疗中应用标准去大骨瓣减压法获得的术后效果更好,与骨瓣开颅术相比,具有恢复快、致死率低等优点。
- 段友强
- 关键词：颅脑外伤颅内压
- 奥沙利铂调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用研究被引量：8
- 2017年
- 目的:研究奥沙利铂(Oxaliplatin,Ox)调控PI3K/Akt信号通路抑制脑胶质瘤细胞株U87生长的作用。方法:培养U87脑胶质瘤细胞,分别利用0、20、40、80μg/ml的奥沙利铂处理U87细胞24、36、48、72 h,利用MTT检测各处理组细胞增殖情况;利用流式细胞仪检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞周期及细胞凋亡的影响;Western blot检测40μg/ml的奥沙利铂处理48 h对U87细胞凋亡相关蛋白及PI3K/Akt信号通路蛋白表达的影响。结果:奥沙利铂处理抑制U87细胞增殖,与0μmol/L处理相比,差异显著(P<0.01),40μg/ml的奥沙利铂处理48 h差异最显著。40μg/ml的奥沙利铂处理48 h后,U87细胞周期被阻滞在S期,U87细胞凋亡显著增加(P<0.01),抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达明显下降,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达明显升高(P<0.01),PI3K及p-Akt的表达量明显降低(P<0.01),Akt表达量无明显差异(P>0.05)。结论:奥沙利铂可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制U87细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。
- 段友强刘义锋李巍
- 关键词：奥沙利铂脑胶质瘤细胞细胞周期凋亡
