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刘天龙

作品数：13 被引量：60H指数：5
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 5篇乳香
  • 5篇乳香酸
  • 4篇基因
  • 4篇红花
  • 3篇血瘀
  • 3篇细胞
  • 3篇红花黄
  • 3篇红花黄色素
  • 2篇地塞米松干预
  • 2篇调节激酶
  • 2篇信号
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节激酶
  • 2篇血管
  • 2篇血瘀证
  • 2篇乙酰
  • 2篇三棱
  • 2篇生物信息
  • 2篇生物信息学
  • 2篇生物信息学分...

机构

  • 9篇第四军医大学...
  • 4篇沈阳军区总医...
  • 3篇陕西能源职业...
  • 2篇第四军医大学
  • 2篇陕西中医药大...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇解放军第25...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 13篇刘天龙
  • 11篇文爱东
  • 8篇李玉文
  • 5篇张一恺
  • 5篇刘文星
  • 4篇丁一
  • 3篇王明明
  • 3篇李宏力
  • 3篇翟小虎
  • 3篇梁凌飞
  • 2篇朱志会
  • 2篇许航
  • 1篇马忠英
  • 1篇孙世仁
  • 1篇窦芳
  • 1篇王斌
  • 1篇回广飞
  • 1篇牟菲
  • 1篇张一凯
  • 1篇刘利敏

传媒

  • 5篇现代生物医学...
  • 2篇中国药房
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇实验动物科学
  • 1篇陕西能源职业...
  • 1篇基因组学与应...
  • 1篇2016年中...

年份

  • 1篇2018
  • 7篇2017
  • 5篇2016
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
红花黄色素A联用β乳香酸对血瘀证大鼠全血粘度和凝血功能的影响被引量：7
2016年
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)联用β-乳香酸(β-BA)对血瘀证模型大鼠凝血功能和全血粘度的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、HSYA(100 mg/kg)组、β-BA(200 mg/kg)组、联合用药(HSYA 50 mg/kg+β-BA 100 mg/kg)组,每12h给药1次,连续7 d。第5次给药后给予大鼠皮下注射盐酸肾上腺素(0.7 mg/kg)2次,间隔4 h,中间给予冰水刺激以复制大鼠急性血瘀证模型。末次给药30 min内取腹主动脉血检测凝血指标和不同切变率下的全血粘度指标(WBV)。结果与空白对照组比较,模型组大鼠1 s,5 s,30 s,200 s切变率全血粘度普遍升高,血浆凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HSYA组、β-BA组、联合用药组大鼠1s,5s,30s,200s切变率全血粘度降低,血浆TT、PT、APTT延长,FIB含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HSYA联用β-BA能显著改善血瘀证大鼠凝血功能和在不同切变率下的全血粘度。
翟小虎李玉文王明明马忠英刘天龙张一凯尚沛津梁凌飞王斌文爱东
关键词：血瘀证全血粘度
α-乳香酸联用羟基红花黄色素A抗胃溃疡效果研究被引量：3
2016年
目的:研究乳香红花提取物中主要药效物质α-乳香酸(α-BA)和羟基红花黄色素A(HSYA)联合应用的胃保护效果。方法:36只SD大鼠随机分为6组:正常组(生理盐水5 m L/kg),模型组(生理盐水5 m L/kg),西咪替丁组(100 mg/kg),HSYA组(100mg/kg),α-BA组(200 mg/kg),联合用药组(HSYA 50 mg/kg+α-BA 100 mg/kg)。预给药1小时后,用乙醇诱导SD大鼠胃溃疡造模,评价溃疡指数、胃内容物酸度、胃壁黏液量,用ELISA法检测血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8。结果:1与造模组相比,α-BA组和联合用药组显著降低乙醇诱导胃粘膜损伤(P<0.001)且联合用药组较西咪替丁组相比差异无统计学意义,但HSYA组差异无统计学意义;与造模组相比,α-BA组和联合用药组显著升高胃内容物p H,增加胃黏液含量(P<0.001)且联合用药组与西咪替丁组相比差异无统计学意义,但HSYA组仅胃黏液含量有一定升高(P<0.05),胃内容物p H没有明显改变。2与造模组相比,HSYA组、α-BA组、联合用药组均显著抑制血清TNF-α、IL-1β、IL-8的升高(P<0.001)且联合用药组与西咪替丁组相比差异无统计学意义。3H&E染色观察可见HSYA组依然有明显出血性损伤;西咪替丁组、α-BA组和联合用药组则明显保护胃黏膜、抑制损伤和白细胞浸润。结论:α-BA有较好的胃保护效果,HSYA胃保护效果显著低于α-BA,但联合应用HSYA、α-BA能够抑制胃黏膜出血、白细胞浸润、抑制胃内容物酸度,增加胃黏液含量,并且能够调节血清炎性因子从而发挥较单用药用量更少且效果更好的胃保护作用。
张一恺徐慧尚沛津刘天龙丁一朱志会王明明李玉文文爱东
关键词：羟基红花黄色素A胃溃疡抗炎
红花注射液对气虚血瘀证模型大鼠基因调控作用的研究被引量：2
2017年
目的:采用基因芯片技术,分别构建气虚血瘀证大鼠和红花注射液给药处理后气虚血瘀证大鼠的差异基因表达谱,比较并分析,筛选出红花能够治疗气虚血瘀证的关键基因群,并推测其起治疗作用的基因组调控机制。方法:15只SD大鼠随机分为模型组、给药组、空白对照组。模型组和给药组采用疲劳游泳和饥饿饲养处理。造模一周后,给药组尾静脉注射红花注射液(100mg/kg/d),模型组给予相同体积生理盐水;对照组不做任何处理。造模进行两周后处死大鼠,取血检验血流变指标并评价造模情况;另抽取足够的血分离mRNA并逆转录杂交基因芯片;扫描信号分析确定受红花注射液调控的基因;并通过基因数据库查询相关基因功能,结合相关文献分析初步探讨红花作用的机制。结果:两周后经过检验和观察发现模型组大鼠在不同切率下的全血粘度增加,并且其体征表现出虚弱和瘀血的状态、体重下降,确定造模成功;给药组大鼠则相对于模型组的各项检测指标和状态有所改善,确认药物有疗效。在差异基因的比较中,空白组相对于给药组上调基因252条,下调基因54条;给药组相对于模型组上调基因196条,下调基因32条;两次差异表达基因中有16条相同基因,这些差异基因涉及到炎症损伤、免疫调节反应等方面。结论:红花注射液对于气虚血瘀证有治疗作用,在基因层次上是通过抗炎症损伤机制实现的。
梁凌飞翟小虎李玉文刘天龙张一恺尚沛津文爱东
关键词：红花注射液气虚血瘀证基因组学
11-羰基-β-乙酰乳香酸抗氧化胃保护作用及机制研究被引量：3
2017年
目的:研究11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)的抗氧化作用及胃保护效果。方法:30只SD大鼠随机分为5组:正常组(生理盐水5 mL/kg),模型组(吲哚美辛48 mg/kg),西咪替丁组(100 mg/kg),低剂量AKBA组(100 mg/kg),高剂量AKBA组(200mg/kg)。预给药1小时后,用吲哚美辛(48 mg/kg)灌胃造模,评价溃疡指数(UI)、胃内容物酸度(p H)、胃壁黏液量(GWM)、前列腺素E2(PGE-2)及一氧化氮(NO)的含量,并检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)含量及核转录相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达量。结果:(1)与造模组相比,AKBA高剂量组(P<0.05)与西咪替丁组(P<0.001)显著降低了吲哚美辛诱导的胃粘膜损伤,AKBA低剂量组的差异无统计学意义;(2)AKBA与西咪替丁均显著升高胃内容物p H(P<0.001)(AKBA低剂量组P<0.05),增加GWM含量(P<0.001);(3)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高PGE-2及NO含量(P<0.001);(4)与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高SOD活性(P<0.001)(AKBA低剂量组P<0.05)及CAT活性(P<0.001)并降低了MDA含量(P<0.001);(5)与造模组相比,AKBA高剂量组及西咪替丁组促进Nrf2及HO-1表达明显增高(P<0.05)。结论:AKBA有较好的胃保护效果,同时可以通过升高GWM、降低胃内容物p H,升高NO含量,阻止PGE-2的降低,同时恢复SOD、CAT的活性,降低MDA含量,促进Nrf2及HO-1的表达发挥胃黏膜保护的作用。
徐慧回广飞张一恺尚沛津刘天龙丁一刘文星朱志会王明明李玉文文爱东
关键词：11-羰基-Β-乙酰乳香酸抗氧化胃溃疡
黄芪甲苷和羟基红花黄色素A配伍抗脑缺血再灌注损伤的协同作用及机制研究被引量：13
2017年
目的探讨黄芪甲苷(AST-IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法 100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST-IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72 h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST-IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论 AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。
许航丁一刘文星刘天龙文爱东
关键词：脑缺血再灌注黄芪甲苷羟基红花黄色素A
三棱内酯B调控人冠状动脉内皮细胞基因表达谱的生物信息学分析被引量：1
2017年
目的:分析三棱内酯B在人冠状动脉内皮细胞中的表达谱数据集,寻找三棱内酯B调控血管内皮功能的关键作用靶点。方法:基于GEO公共数据库,下载原始表达谱数据集(GSE44598),经过差异基因筛选,功能注释,通路富集,信号通路网络以及基因互作网络分析,找出三棱内酯B对人冠状动脉内皮细胞基因表达谱产生影响的关键基因和信号通路。结果:同对照组相比,三棱内酯B给药组共有5224个基因有显著性差异,包括2628个上调基因和2596个下调基因。基因功能注释和信号通路富集分析表明,差异基因主要参与了细胞周期过程。网络分析显示,MAPK信号通路、细胞周期通路以及PLCG2,PRKACA和ADCY4等为关键信号通路和基因。结论:三棱内酯B通过影响PLCG2,PRKACA,ADCY4等基因的表达,参与MAPK和细胞周期等信号通路,从而调节人冠状内皮细胞的功能。这些关键基因和信号通路是三棱内酯B在心血管疾病治疗应用中潜在的作用靶点。
刘天龙柳敏娜张煜尚沛津张一恺丁一刘文星翟小虎梁凌飞文爱东
关键词：基因表达谱生物信息学分析
基因芯片技术在中药药理作用机制研究中的应用被引量：10
2016年
目的:通过讨论基因芯片技术在中药研究中的应用,为中药研究开辟新的思路,为中药现代化的深入发展提供理论依据。方法:以"中药""基因芯片""作用机制""Traditional Chinese medicine""Gene chip""Mechanism"等为关键词,组合检索2000年1月-2016年2月在中国知网、中国生物医学文献数据库、Pub Med中发表的文献并进行综述。结果与结论:共检索到相关文献113篇,其中有效文献37篇。基因芯片技术系统、全面、高通量的优势与中医药多靶点、多效应、整体观的理论具有同一性。该技术在中药抗肿瘤、抗心血管疾病和抗衰老3个方面的药理作用机制研究中应用较为广泛,主要体现在对中药单体、提取物和中药复方的基因表达谱进行研究分析,从基因水平阐释其作用机制,有效解决了中药作用机理不明的问题。不足之处主要有研究方向相对独立,系统性综合性不足;中药复方研究较多,单体研究较少,国际认可度不够;深入研究较少,解决的实际科学问题不多。基因芯片能够对中药产生的复杂作用机制提供科学合理的解释,有利于中医药的现代化发展。科研工作者应该积极挑战相关技术瓶颈,努力克服其中的不足,将基因芯片技术与中医药研究更加有效地结合,为中药现代化研究开辟新的道路。
刘天龙李玉文张一恺尚沛津翟小虎梁凌飞文爱东
关键词：基因芯片中药
地塞米松干预对哮喘大鼠气道形态、肺组织Galectin-8及ERK1／2表达的影响
2017年
目的探讨半乳糖凝集素-8（Galectin-8）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）及相应MRNA在哮喘大鼠气道、肺组织中的表达。方法选取SPF级健康雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组，每组10只，哮喘组和地塞米松组大鼠采用卵清白蛋白致敏与激发，建立大鼠哮喘模型，其中地塞米松组在每次激发前给予地塞米松干预，对照组用生理盐水腹腔注射和雾化吸入。采用图像分析技术测定各组气道壁形态指标，免疫组化和RT—PCR检测Galectin-8和ERK1／2表达。结果在气道壁厚度、平滑肌厚度、Galectin-8、ERK1／2表达上，哮喘组较对照组均显著增加（P〈0．05）；地塞米松组较哮喘组均明显降低（P〈0．05），但仍高于对照组（P〈0．05）。相关性分析显示：哮喘组大鼠气道壁厚度、平滑肌厚度与Galectin-8、Galectin-8 mRNA、P—ERK1／2及ERK1／2 mRNA呈正相关。结论Galectin-8和ERK1／2可能参与了大鼠哮喘气道重塑过程，而地塞米松干预后哮喘大鼠气道、肺组织Galectin-8和ERK1／2表达显著下降。
李宏力文爱东李玉文刘天龙
关键词：哮喘细胞外信号调节激酶1/2
11-羰基-β-乙酰乳香酸抑制自发性高血压大鼠血管重构研究被引量：6
2017年
目的:观察11-羰基-β-乙酰乳香酸(AKBA)对高血压血管重构的抑制作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR),20 mg/kg AKBA低剂量组(AKBA-L),40 mg/kg AKBA高剂量组(AKBA-H)和20 mg/kg替米沙坦组(Telmi),另设Wistar-Kyoto(WKY)空白对照组。各组大鼠分别灌胃给予8周相应药物和蒸馏水。每周监测大鼠收缩压;检测大鼠血液一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平;评估整体炎性反应和氧化应激水平;苏木精-伊红染色观察血管重构情况;马森染色观察血管胶原沉积情况。结果:8周给药期间,SHR血压持续升高,替米沙坦显著降低血压,但AKBA未显示出明显的血压调节作用。与SHR组相比,AKBA和替米沙坦都有效地减少了血管压力,减少Ang Ⅱ分泌,增加NO的产生(P<0.05);其次有效地降低炎性反应和氧化应激,显著改善机体肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)的表达水平(P<0.05)。除此之外,相比SHR组,AKBA显著抑制血管重构,降低血管厚度,横切面积和血管厚度/血管内径比值(P<0.05),减少血管胶原沉积(P<0.05)。结论:AKBA能有效缓解血管压力和氧化应激,减少胶原沉积,从而有效改善血管重构。
尚沛津窦芳张一恺刘天龙刘文星许航牟菲李玉文文爱东
关键词：高血压血管重构
地塞米松干预对哮喘大鼠气道形态、肺组织Galectin-8及ERK1/2表达的影响被引量：5
2017年
为探讨地塞米松对哮喘大鼠气道形态、肺组织半乳糖凝集素-8(Galectin-8)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达情况的干预作用,本研究选取SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只,哮喘组和地塞米松组大鼠采用卵清白蛋白致敏与激发,建立大鼠哮喘模型。其中,地塞米松组在每次激发前给予地塞米松干预,对照组用生理盐水腹腔注射和雾化吸入。采用图像分析技术测定各组气道壁形态指标,免疫组化、RT-PCR检测Galectin-8、p-ERK1/2、Galectin-8 mRNA和ERK1/2 mRNA的表达。在气道壁厚度、平滑肌厚度、Galectin-8、ERK1/2表达上,哮喘组较对照组均显著增加(p<0.05);地塞米松组较哮喘组均明显降低(p<0.05),但仍高于对照组(p<0.05)。相关性分析显示:哮喘组大鼠气道壁厚度、平滑肌厚度与Galectin-8、Galectin-8 mRNA、p-ERK1/2及ERK1/2 mRNA呈正相关。研究说明,Galectin-8和ERK1/2可能参与了大鼠哮喘气道重塑过程,而地塞米松干预可抑制气道壁厚度和平滑肌厚度,并显著降低Galectin-8和ERK1/2表达。
李宏力文爱东李玉文刘天龙
关键词：哮喘细胞外信号调节激酶1/2
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