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PepO通过上调腹腔巨噬细胞中MircroRNA-155的表达来抑制IL-6的产生: 2016年; 探索microRNA-155在细胞炎症反应调控中的作用机制。采用重组PepO蛋白刺激小鼠腹腔巨噬细胞(PEMs)诱导的microRNA-155(miR-155)及其对IL-6的调节。PepO刺激腹腔巨噬细胞诱导miRNA-155呈剂量和时间依赖性表达;Mimic和inhibitor转染实验显示过表达mi R-155可抑制IL-6及My D88的表达;IL-6及MyD88与PepO也呈剂量依赖性;且IL-6与MyD88存在PepO处理时间的相关性。这些结果提示,PepO刺激腹腔巨噬细胞诱导miRNA-155可能通过靶向myD88通路信号从而抑制IL-6的表达,避免宿主不至于过度炎症反应导致炎症损伤。; 姚华张红吴静雯王晓芳张雪梅; 关键词：MYD88 IL-6

肺炎链球菌肽链内切酶O(PepO)依赖MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信号激活肺泡上皮细胞分泌IL-6和CXCL被引量：4: 2015年; 肺炎链球菌肽链内切酶O(Pep O)是一种新发现的且广泛表达的肺炎链球菌毒力蛋白,帮助肺炎链球菌黏附侵袭入宿主细胞。我们的前期研究发现Pep O能诱导小鼠肺部强烈的固有免疫反应。但仍需进一步研究肺组织内识别Pep O的细胞。本实验中我们研究了Pep O对小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12分泌的促炎性细胞因子IL-6及CXCL1的影响并研究了相关的信号通路。Pep O刺激MLE-12以剂量依赖的方式合成和释放IL-6、CXCL1。在Pep O激活的MLE-12细胞中我们同时检测到了TLR4 m RNA的上调。Pep O激活导致了MAPKs、P65和Akt的磷酸化,且MAPKs、IκB-α以及PI3K的抑制剂能降低IL-6以及CXCL1的分泌。这些结果提示我们Pep O以MAPKs-NF-κB-PI3K/Akt信号通路依赖的方式促进小鼠肺上皮细胞产生IL-6和CXCL1,在肺炎链球菌肺炎的病理形成中可能发挥着重要的作用。; 张红张雪梅尹一兵王虹; 关键词：IL-6

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张红