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瞿敏: 作品数：34 被引量：161H指数：7; 供职机构：沧州市中心医院更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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Akt/GSK3β信号通路在黄芩苷改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能中的作用被引量：1: 2022年; 目的探讨黄芩苷对机械通气致脑损伤小鼠认知功能的影响及其机制。方法C57BL6小鼠72只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为对照组(C组)、机械通气组(V组)、黄芩苷组(B组)和黄芩苷+Akt抑制剂MK-2206组(BM组),每组18只。C组小鼠不行机械通气,自主呼吸空气6 h;V组小鼠给予机械通气6 h;B组与BM组小鼠机械通气前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg,BM组小鼠机械通气前60 min脑室内注射Akt抑制剂MK-2206300μg/kg。每组随机选取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3 d和7 d时采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力。机械通气后1 d,每组处死6只小鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数。于机械通气后1 d,每组处死6只小鼠,取海马,采用Western blot法检测caspase-3、caspase-9、Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达。采用SPSS 22.0软件对数据行统计分析,多组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果Morris水迷宫结果显示,四组小鼠时间×分组交互作用不显著(F=1.14,P>0.05),时间主效应和组间主效应均显著(F=47.36,59.65,均P<0.05)。机械通气后3 d、7 d时,V组小鼠逃避潜伏期高于C组(均P<0.05),穿越平台次数均低于C组(均P<0.05);机械通气后3 d、7 d时,B组小鼠逃避潜伏期均低于V组(P<0.05),穿越平台次数均高于V组(均P<0.05);BM组小鼠在机械通气后3 d,7 d逃避潜伏期均高于B组(均P<0.05),穿越原平台位置次数均低于B组(均P<0.05)。TUNEL和Western blot检测结果显示,四组小鼠海马神经元凋亡指数及凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9表达水平均差异有统计学意义(F=51.42,41.21,40.19,均P<0.05)。V组小鼠海马神经元凋亡指数[(40.6±3.9)%],海马caspase-3(4.93±0.92)、caspase-9(4.81±0.88)表达水平均高于C组[(13.7±1.4)%,1.87±0.27,1.71±0.25,均P<0.05],B组小鼠海马神经元凋亡指�; 瞿敏孙文波姚忠岩张秀青张会武陈磊齐子龙; 关键词：黄芩苷机械通气脑损伤

肺复张联合肱动脉峰流速变异度预测患者术中容量反应性的准确性: 2020年; 目的评价肺复张联合肱动脉峰流速变异度(ΔVp)预测患者术中容量反应性的准确性。方法择期全麻下行开腹胃肠手术患者64例,年龄18~64岁,性别不限,BMI 19~26 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级。麻醉诱导后依次进行肺复张(保持30 cmH2O气道正压10 s)和容量负荷试验。于肺复张开始时采用超声测量ΔVp。于肺复张前(T1)、肺复张时(T2)、容量负荷前(T3)、容量负荷后(T4)记录MAP、HR、CVP、SV,计算各指标肺复张前后变化率(ΔMAPLRM、ΔHRLRM、ΔCVPLRM、ΔSVLRM)和容量负荷试验前后变化率(ΔMAPVE、ΔHRVE、ΔCVPVE、ΔSVVE)。以ΔSVVE≥15%定义容量负荷试验阳性,分为有反应组(≥15%,R组)和无反应组(<15%,NR组)。结果 R组34例,NR组30例。与NR组比较,R组T2时MAP和T1,2时SV降低,ΔMAPLRM、ΔMAPVE、ΔSVLRM和ΔSVVE升高,ΔVp升高(P<0.05)。ΔVp与ΔSVVE呈正相关(r=0.829,P<0.05),ΔSVLRM与ΔSVVE呈负相关(r=-0.876,P<0.05),ΔVp与ΔSVLRM呈负相关(r=-0.819,P<0.05)。肺复张联合ΔVp预测患者容量反应性的受试者工作特征曲线下面积为0.808,诊断阈值32.3%,灵敏度75.3%,特异度88.2%。结论肺复张联合ΔVp(≥32.3%)可准确预测患者术中容量反应性。; 瞿敏姚忠岩刘天琳李婧王娟闫宁杨强刘明远; 关键词：血管容量肱动脉

甲泼尼龙对VILI大鼠肺组织内质网应激的影响:与PI3K∕Akt信号通路的关系被引量：4: 2018年; 目的评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织内质网应激的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶∕丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K∕Akt)信号通路的关系.方法清洁级雄性SD大鼠100只,体重270~320 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(M1-M3组).C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(潮气量40 ml∕kg,通气频率50次∕min,吸呼比1:1,呼气末正压0,吸入氧浓度21%)4 h;M1-M3组机械通气前20 min分别静脉注射甲泼尼龙2、10、30 mg∕kg,V组给予等容量生理盐水.机械通气4 h时,取血标本和肺组织,测定肺通透指数(LPI)与肺湿∕干重(W∕D)比值,观察病理学结果并计算肺泡损伤率(IAR),TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测肺组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12的表达水平.结果与C组比较,V组和M1组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI升高,p-Akt表达下调,GRP78、CHOP、caspase-12表达上调(P<0.05),M2组和M3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,M2组和M3组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI降低,p-Akt表达上调,GRP78、CHOP、caspase-12表达下调(P<0.05).结论甲泼尼龙可抑制VILI大鼠肺组织内质网应激,从而抑制细胞凋亡,机制与激活PI3K∕Akt信号通路有关.; 杨强瞿敏茅顺洪缴宝杰刘香阁史丹丹王亚丽; 关键词：甲泼尼龙 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

AQP4在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用:与PKC的关系被引量：1: 2024年; 目的评价水通道蛋白4(AQP4)在右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性中的作用及其与蛋白激酶C(PKC)的关系。方法清洁级健康雄性C57BL6小鼠150只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、机械通气组(V组)、LY317615组(L组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PMA组(DP组)。C组自主呼吸空气6 h;V组机械通气6 h;L组在机械通气前30 min时腹腔注射PKC抑制剂LY31761510μg/kg;D组和DP组机械通气前30 min时腹腔注射右美托咪定50μg/kg;DP组机械通气前60 min时腹腔注射PKC激活剂PMA 15μg/kg。机械通气后1 d时麻醉小鼠,处死取海马组织,光镜下观察CA1和CA3区组织病理学结果;取小鼠脑组织,测定脑组织含水量,检测脑组织伊文氏蓝(EB)含量;取小鼠脑组织,采用Western blot法检测PKC和AQP4的表达。机械通气后3 d,行新物体识别实验评估小鼠认知功能。结果与C组比较,V组和DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重;与V组比较,D组和L组机械通气后脑组织含水量和EB含量降低,脑组织PKC和AQP4表达下调,新物体探索百分比和辨别指数增高(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤减轻;与D组比较,DP组机械通气后脑组织含水量和EB含量升高,脑组织PKC和AQP4表达上调,新物体探索百分比和辨别指数降低(P<0.05),海马CA1区和CA3区组织病理学损伤加重。结论AQP4参与了右美托咪定降低机械通气小鼠血脑屏障通透性的过程,其机制与抑制PKC激活有关。; 瞿敏孙文波张秀青刘旺陈磊齐子龙黄冬冬; 关键词：右美托咪啶血脑屏障蛋白激酶C

右美托咪定对VILI大鼠肺泡上皮屏障功能的影响及PKC在其中的作用: 2022年; 目的评价右美托咪定对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡上皮屏障功能的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠100只,体重270~320 g,4~5月龄,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)、PKC抑制剂组(B组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PKC激动剂组(DP组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。B组于机械通气前1 h肌肉注射PKC抑制剂双吲哚马来酰亚胺Ⅰ0.12 mg/kg;D组和DP组于机械通气前20 min静脉注射右美托咪定5.0μg/kg,机械通气期间以5.0μg·kg^(-1)·h^(-1)的速率静脉泵注;DP组于机械通气前30 min腹腔注射PKC激动剂佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯15μg/kg。机械通气4 h时,测定氧合指数(OI)、肺通透指数(LPI)、肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分。采用Western blot法和RT-PCR法分别检测肺组织PKC、occludin、ZO-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较,V组和DP组OI降低,LPI、W/D比值和肺损伤评分升高,PKC及其mRNA表达上调,occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05),B组与D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,B组、D组和DP组OI升高,LPI、W/D比值和肺损伤评分降低,PKC及其mRNA表达下调,occludin和ZO-1及其mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,DP组OI降低,LPI、W/D比值和肺损伤评分升高,PKC及其mRNA表达上调,occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻VILI大鼠肺泡上皮屏障功能损伤,其机制与抑制PKC激活,上调occludin和ZO-1表达有关。; 瞿敏孙文波姚忠岩焦翠丽张秀青李书花黄冬冬; 关键词：右美托咪啶呼吸机相关性肺损伤肺泡蛋白激酶C

右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织AQP5表达的影响被引量：7: 2016年; 目的评价右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达的影响。方法清洁级雄性sD大鼠100只，体重270-320g，采用随机数字表法分为5组（n=20）：对照组（C组）、机械通气组（V组）和不同剂量右美托咪定组（DEX1-3组）。机械通气参数设置：潮气量40ml／kg，通气频率50次／min，吸呼比为1：1，FiO2 21％。DEX1-3组机械通气前20min分别静脉输注右美托咪定0．5、1．0、2．0μg／kg，机械通气期间分别以0．5、1．0、2．0μg·kg-1·h-1的速率静脉输注4h。于气管插管前即刻、机械通气1、2和4h时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。机械通气4h时处死大鼠，取肺组织，确定肺通透指数（LPI）和肺湿重，干重（W／D）比值，光镜下观察肺组织病理学结果；采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）和AQP5的表达水平，计算p—p38MAPK/p38MAPK比值；采用RT-PCR法测定AQP5mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组和DEX1组PaO2降低，肺组织W／D比值和LPI升高，p-p38MAPK表达上调，p—p38MAPK／p38MAPK比值升高，AQP5和AQP5tuRNA表达下调（P〈0．05），DEX2,3组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与V组比较，DEX2,3组PaO2升高，肺组织W／D比值和LPI降低，肺组织p-p38MAPK表达下调，p-p38MAPK／p38MAPK比值降低，AQP5和AQP5mRNA表达上调（P〈0．05），DEX1组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。DEX2,3组肺组织病理学损伤较V组减轻。结论右美托咪定减轻大鼠械通气相关性肺损伤的机制可能与抑制肺组织p38MAPK磷酸化，上调AQP5表达有关。; 瞿敏缴宝杰茅顺洪姚忠岩马志红李慧智杨强刘香阁; 关键词：右美托咪啶呼吸窘迫综合征

颈内静脉内径和肱动脉峰流速变异率预测患者容量反应性的比较被引量：4: 2018年; 目的比较颈内静脉内径和肱动脉峰流速变异率（VVp）评估患者容量反应性的准确性.方法择期全麻下行胃肠手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级,年龄18-64岁,麻醉诱导后以0.4 ml· kg^-1·min^-1的速率静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液7 ml/kg,将扩容后每搏量变异度变化率（△SVV）≥15％的患者纳入有反应组,＜15％的患者纳入无反应组.分别于扩容即刻（T0）和扩容后3 min（T1）时记录MAP、CVP和HR,采用超声仪测量颈内静脉吸气末最大直径（IJVmax）、呼气末最小直径（IJVmin）和肱动脉峰流速,并计算颈内静脉呼吸变异率（VIJV）和VVp.采用受试者工作特征曲线评价IJVmax、IJVmin、VIJV和VVp预测容量反应阳性的准确性.结果有反应组31例,无反应组29例.与无反应组比较,有反应组T0时MAP、CVP、IJVmax和IJVmin降低,HR 、VIJV和VVp升高（P＜0.05）.IJVmax、IJWmin、VIJV和VVp受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.753、0.948、0.837、0.832.与AUCIJVmin比较,AUCIJVmax、AUCVIJV和AUCVVp降低（P＜0.05）.结论 IJVmin评估术中患者容量反应性的准确性高于VVp.; 姚忠岩刘问宾瞿敏刘朝辉李婧杨强; 关键词：血管容量颈静脉肱动脉

甲泼尼龙预处理对机械通气相关性肺损伤大鼠JNK信号通路的影响被引量：1: 2019年; 目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法将80只SD大鼠采用随机数字表法分为4组:对照组(C组)、机械通气组(V组)、甲泼尼龙组(Mp组)、JNK抑制剂SP600125+甲泼尼龙组(SMp组)。C组不行机械通气,自然呼吸空气;V组大潮气量机械通气4h,吸人氧浓度为21%;SMp组机械通气前30min给予SP60012530μg/100g皮下注射;Mp组与SMp组机械通气前10min分别静注甲泼尼龙10mg/kg。于插管即刻、机械通气1、2和4h时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2,计算氧合指数(OI)。机械通气4h时处死大鼠,回收支气管肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中总蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的浓度;测定肺通透指数(LPI),取左肺下叶,测定肺湿/干重比值(W/D);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平。采用Westernblot法检测JNK、p-JNK表达水平。采用RT-PCR法检测JNKmRNA表达水平。光镜下观察肺组织病理学结果,测定肺泡损伤率(AIR)。结果与C组比较,V组SMp组OI降低,W/D、LPI、AIR、AI、MPO、ICAM-1升高,BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度升高,p-JNK和JNKmRNA表达升高(P<0.05),上述指标Mp组差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp组与SMp组OI升高,W/D、LPI、AIR、AI、MPO、ICAM-1降低,BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度降低,p-JNK和JNKmRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);与Mp组比较,SMp组OI降低,W/D、LPI、AIR、MPO、ICAM-1升高,BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度升高,p-JNK和JNKmRNA表达上调(P<0.05);与C组比较,V组与SMp组肺组织病理损伤较重,与V组比较Mp组肺组织病理损伤减轻,SMp组病理损伤位于V组与Mp组之间。结论甲泼尼龙可通过抑制肺组织JNK磷酸化来减轻大鼠械通气相关性肺损伤。; 崔秀玲瞿敏托景堂; 关键词：甲泼尼龙 JNK丝裂原活化蛋白激酶类肺损伤

TRPV4在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用被引量：2: 2023年; 目的评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只,体质量20~25 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=18):对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气,自主呼吸空气6 h;V组机械通气6 h;H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-06704710 mmol;D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d,每组随机处死6只小鼠取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织,采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果与C组比较,V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TRPV4和caspase-3表达上调,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,神经元凋亡指数升高(P<0.05);与V组比较,D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马TRPV4和caspase-3表达下调,p-Akt表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,神经元凋亡指数降低(P<0.05);与D组比较,DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马TRPV4和caspase-3表达上调,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax比值降低,神经元凋亡指数升高(P<0.05)。结论TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程,与其上调p-Akt表达,抑制海马神经元凋亡有关。; 瞿敏孙文波姚忠岩张秀青张会武陈磊齐子龙黄冬冬黄平; 关键词：右美托咪啶脑损伤

甲泼尼龙对呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织TRPV4/MMP-2/MMP-9信号通路的影响被引量：4: 2021年; 目的评价甲泼尼龙对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸4 (TRPV4)/基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)信号通路的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)、甲泼尼龙组(Mp组)、甲泼尼龙+GSK1016790A组(MpG组)、HC-067047组(H组)。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(RR 40次/min,VT 40 m L/kg,I∶E 1∶1,PEEP 0,Fi O221%) 4 h;Mp组在机械通气前20 min静脉输注甲泼尼龙10.0 mg/kg;MpG组在给予甲泼尼龙前20 min静脉输注GSK1016790A 0.025 mg/kg;H组机械通气前30 min静脉输注HC-067047 10.0 mg/kg。机械通气4 h时,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总蛋白浓度,测定肺通透指数(LPI)、肺湿/干质量比(W/D),观察肺组织病理学结果。Western blot法检测肺组织TRPV4、MMP-2、MMP-9的表达水平。结果与C组比较,V组和MpG组BALF中IL-1(ng/m L:84.56±5.35 vs. 144.85±9.39、121.56±7.69)、TNF-α(ng/m L:179.65±45.73 vs. 486.18±94.79、316.93±69.71)、总蛋白(mg/m L:321.29±28.76 vs. 687.78±65.78、476.39±46.67)升高,肺组织LPI [(2.47±0.17)×10^(-3)vs.(6.19±0.29)×10^(-3)、(4.24±0.25)×10^(-3)]、W/D比值(4.42±0.19 vs. 8.83±0.61、6.32±0.41)升高,TRPV4(1.85±0.25 vs.5.81±0.92、3.87±0.65)、MMP-2 (0.44±0.06 vs. 1.16±0.23、0.85±0.11)、MMP-9(0.19±0.03 vs. 0.46±0.09、0.34±0.07)表达上调(P<0.05);与V组比较,Mp组、MpG组和H组BALF中IL-1(ng/m L:144.85±9.39 vs. 89.78±5.91、121.56±7.69、94.23±6.78)、TNF-α(ng/m L:486.18±94.79 vs. 186.42±49.37、316.93±69.71、193.71±51.41)、总蛋白(mg/m L:687.78±65.78 vs. 348.78±31.52、476.39±46.67、359.68±36.12)降低,肺组织LPI [(6.19±0.29)×10^(-3)vs.(2.85±0.14)×10^(-3)、(4.24±0.25)×10^(-3)、(2.97±0.21)×10^(-3)]、W/D比值(8.83±0.61 vs. 4.75±0.22、6.32±0.41、4.82±0.25)降低,TRPV4(5.81±0.92 vs. 2.13±0.29、3.87±0.65、2.35±0.37)、M; 瞿敏孙文波陈鹏姚忠岩张秀青焦翠丽李书花黄冬冬; 关键词：甲泼尼龙

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瞿敏

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