王磊
- 作品数：2 被引量：18H指数：2
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- 苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究被引量：15
- 2016年
- 目的研究苦参素(OMT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠随机分为假手术组,模型组,OMT(25、50、100 mg/kg)组和地尔硫(1 mg/kg)组;通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注后立即通过腹腔注射给药治疗(每天1次,疗程7 d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水。通过TTC染色分析计算心肌梗死面积,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法测定心肌组织中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot法测定心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果经OMT(50、100 mg/kg)治疗7 d能够显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积,改善心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低血清中AST、CPK、LDH含量,改善心肌组织病变,抑制心肌细胞凋亡、降低AI,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax比值,降低心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达;与模型组比较,上述差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 OMT能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积、抑制心肌组织病变和心肌细胞凋亡、改善心功能,提示OMT对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与OMT能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达以及降低NF-kB蛋白表达有关。
- 王雪芬王磊陈树杰
- 关键词：缺血再灌注苦参素心肌
- 苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究苦参素(oxymatrine,OMT)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H_2O_2(200μmol/L)干预组、OMT(20、40、60μmol/L)+H_2O_2(200μmol/L)干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS);测定细胞中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,检测细胞培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与H_2O_2(200μmol/L)干预组比较,OMT(40、60μmol/L)干预12h能够显著提高H_2O_2诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。
- 王雪芬陈树杰王磊
- 关键词：苦参素H2O2心肌细胞保护
