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P38通路激活对大鼠脑组织抗氧化酶的表达和凋亡的影响被引量：3: 2016年; 探究p38通路在心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)表达过程中的作用以及对脑细胞凋亡的影响。经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)模型。假手术(SH)组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6)。恢复自主循环后的48只大鼠随机分成两组,分别为SKF86002(SKF)组(2.5 mg/kg,iv.,n=24)和模型组(给予等量生理盐水,n=24),每组分别设12 h、24 h、48 h、72 h四个检测时间点,每个时间点6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层过氧化物岐化酶的荧光密度,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果发现:CPR后,SKF组在各时间点的SOD1和SOD2的荧光密度均较模型组较高(p<0.05)。但是CPR后72 h,SKF组的凋亡率明显较模型组高(p<0.05)。表明SKF干预治疗能显著提高心脏骤停/心肺复苏后模型大鼠脑组织的SOD的表达水平,但并不能抑制脑细胞凋亡。; 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露

茶多酚提高心肺复苏大鼠脑组织过氧化物歧化酶表达和抑制细胞凋亡的研究被引量：1: 2016年; 目的探讨茶多酚（TP）对心肺复苏后大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）表达及细胞凋亡的影响。方法经食道交流电刺激诱导大鼠发生心室颤动（vF），建立心脏骤停/心肺复苏（CA／CPR）模型。假手术（SH）组只行手术操作，不诱导CA／CPR（n=6）。恢复自主循环的48只大鼠随机分成两组，分别为TP组（10mg／kg，iv．，n=24）和模型组（注射等量生理盐水，n=24），每组分别设12h、24h、48h、72h四个检测时间点，每个时间点有6只大鼠。用免疫荧光标记法检测大脑皮层SOD的荧光密度，Caspase3／TUNEL双标记法检测细胞凋亡。结果CPR后，模型组和TP组在12h、24h、48h的SOD荧光密度均较假手术组明显降低（P〈0．05）；TP组在四个时间点的SOD荧光密度均较模型组明显升高（P〈0．05）。CPR后72h，TP组的Caspase3／TUNEL阳性率较模型组明显降低（P〈0．05）。结论茶多酚能提高心脏骤停／心肺复苏后大鼠脑组织SOD的表达水平，抑制细胞凋亡。; 舒泉陈蒙华王慧慧阮氏芳英谢露; 关键词：细胞凋亡

ERK通路阻滞剂PD98059对心肺复苏大鼠脑组织SOD表达和细胞凋亡的影响被引量：3: 2016年; 目的观察ERK通路阻滞剂PD98059(PD)对心肺复苏(CPR)后大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)表达以及脑细胞凋亡的影响。方法采用经食管交流电刺激诱导心室颤动建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)模型,将恢复自主循环(ROSC)的48只大鼠随机分成PD组和模型组各24只,分别静脉注射PD 0.3 mg/kg及等量生理盐水;选择6只大鼠为假手术组,只行手术操作不诱导CA/CPR。分别于ROSC后12、24、48、72 h时各处死6只大鼠,取脑组织;用免疫荧光标记法检测大脑皮层组织SOD1、SOD2荧光密度及Caspase3阳性细胞,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与模型组比较,PD组各时点SOD1荧光密度均明显升高(P均<0.05),PD组ROSC后12、24、48 h时SOD2荧光密度均明显升高(P<均0.05)。ROSC后72 h,模型组、PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率均高于假手术组,而PD组Caspase3阳性表达率、脑细胞凋亡率低于模型组,P均<0.05。结论 PD治疗能提高CA/CPR后模型大鼠脑组织SOD表达水平,抑制脑细胞凋亡。; 舒泉陈蒙华阮氏芳英王慧慧谢露; 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

茶多酚对心跳骤停心肺复苏大鼠脑内质网应激及脑神经元凋亡的影响: 目的:研究心跳骤停/心肺复苏后动物脑组织内质网应激和凋亡的病理变化及茶多酚的对抗作用　　方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、生理盐水(NS)组、茶多酚(TP)组，除SH组外，其它组均经食道交流电刺激诱发心室颤动，...; 王慧慧; 关键词：心肺复苏茶多酚内质网应激脑神经元凋亡

茶多酚对心脏骤停后CPR大鼠脑神经细胞凋亡的影响被引量：2: 2016年; 目的研究茶多酚（TP）对心脏骤停（CA）后心肺复苏（CPR）大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术（SH）组、生理盐水（NS）组、茶多酚（TP）组，除SH组外，其他组均经食道交流电刺激诱发心室颤动，5min后行CPR，待自主循环恢复（ROSC）后即刻给予TP或生理盐水，ROSC后12、24、48、72h取各组大鼠的皮层和海马。分别检测各时间点原位末端转移酶标记技术（TdT—mediated dUTP nick end labeling）和caspase3荧光密度及caspase12的Westernblotting表达。结果TP组和NS组72h时TUNEL和caspase3荧光密度均大于SH组（P〈0．05），而TP组Tunnel和caspase3荧光密度均小于Ns组（P〈0．05）。与Ns组和SH组比较，TP组48、72hcaspase12表达明显减少（P〈0．05），NS组的表达高于SH组（P〈0．05）。结论TP可抑制心肺复苏后缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，与其降低caspase12和caspase3的激活有关。; 王慧慧阮氏芳英陈蒙华舒泉谢露; 关键词：心肺复苏缺血再灌注细胞凋亡

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王慧慧