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吴姗姗

作品数:5 被引量:8H指数:2
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇病毒
  • 3篇TAPASI...
  • 2篇细胞
  • 2篇肝炎
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇HBCAG
  • 1篇代偿
  • 1篇丁型
  • 1篇丁型肝炎
  • 1篇丁型肝炎病毒
  • 1篇毒性
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇失代偿
  • 1篇失代偿期
  • 1篇树突
  • 1篇树突状
  • 1篇特异

机构

  • 5篇上海交通大学...

作者

  • 5篇陈小华
  • 5篇吴姗姗
  • 4篇余永胜
  • 4篇臧国庆
  • 3篇汤正好
  • 3篇唐余燕
  • 3篇王洁玲
  • 2篇张毅
  • 1篇张毅

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇国际流行病学...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
乙型肝炎病毒抗原表位特异性细胞毒性T细胞研究进展被引量:2
2017年
急性乙型肝炎患者体内有特异性和多克隆性的CTLs,而慢性乙型肝炎患者体内CTLs很少,只能识别单一抗原表位,因此病毒抗原表位特异性CTL免疫应答不足与HBV的慢性化有关。深入了解HBV抗原特异性CTLs的产生及其在病毒清除中的作用能够为新的抗病毒手段提供理论基础。
吴姗姗唐余燕王洁玲陈小华张毅汤正好臧国庆余永胜
关键词:T淋巴细胞细胞毒性表位免疫治疗
丁型肝炎病毒研究进展被引量:1
2017年
HDV是有缺陷的小RNA病毒,其复制和传播依赖于HBsAg的存在。全球约4亿人感染HBV,其中1500~2000万人合并HDV感染。HBV合并HDV感染者比单独HBV感染者的肝脏疾病更为严重,可快速进展为肝硬化和肝功能失代偿期,且原发性肝癌的发生率增加,预后较差。
吴姗姗陈小华余永胜
关键词:丁型肝炎病毒HBV感染者HDV感染肝功能失代偿期RNA病毒肝脏疾病
过表达Tapasin树突状细胞来源外泌体诱导T细胞分化的实验研究被引量:3
2020年
目的:探讨过表达Tapasin的小鼠骨髓树突状细胞(DCs)来源外泌体在诱导小鼠脾脏T淋巴细胞分化中的作用。方法:构建过表达Tapasin病毒转染至DCs,流式细胞术鉴定CD11c和GFP表达,超高速离心法分离DCs来源外泌体(Dexs)和转染上述病毒的DCs来源外泌体(Tap-Dexs),电镜、粒径分析和Western blot鉴定,并与T淋巴细胞共培养,CCK8法和ELISA法分别检测T淋巴细胞增殖和分泌IFN-γ和IL-2水平。结果:与Dexs相比,Tap-Dexs能显著促进T淋巴细胞增殖、Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2分泌。结论:Tap-Dexs能促进小鼠脾脏T淋巴细胞增殖和诱导T细胞分化。
吕梦娇吴姗姗姚婷陈小华臧国庆
关键词:TAPASIN外泌体T细胞分化
CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin诱导C57BL/6小鼠HBV特异性CTL反应的机制被引量:1
2016年
目的:观察融合蛋白胞质转导肽(cytoplasmic transduction peptide,CTP)-HBcAg_(18-27)-Tapasin通过介导JAK/STAT通路诱导近交系C57BL/6小鼠HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)反应.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:CTPHBcAg_(18-27)-Tapasin实验组、CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin+AG490对照组、AG490对照组、PBS空白组.融合蛋白经肌肉注射免疫小鼠,腹腔注射AG490阻断JAK/STAT通路,CCK-8比色法检测T淋巴细胞增殖活性;流式细胞术检测T淋巴细胞内的的细胞因子;ELISA检测T淋巴细胞分泌细胞因子,Real-time PCR检测JAK/STAT通路信号分子表达水平.结果:CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin组相比CTPHBcAg_(18-27)-Tapasin+AG490组CD8^+IFN-γ^+T双阳性细胞百分比显著增加(P<0.01),淋巴细胞增殖活性差异具有显著性(P<0.01),Th1型细胞因子分泌水平显著增加(P<0.01),其他各组之间没有显著性差异,JAK/STAT信号通路信号中Jak2,STAT4 mRNA分子表达水平CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin组相比其他对照组表达水平差异具有显著性(P<0.05),CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin组Tyk2、STAT1mRNA的分子表达水平相比其他对照组表达水平具有显著性差异(P<0.01).结论:本研究表明CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin通过JAK/STAT信号通路促进Th1型细胞因子的分泌而促进特异性CTL反应.
吴姗姗唐余燕王洁玲陈小华张毅汤正好臧国庆余永胜
CTP-HBcAg_(18-27)-Tapasin联合佐剂CpG ODN免疫转基因小鼠的免疫应答研究被引量:1
2018年
目的:观察以非甲基化寡聚脱氧核苷酸基序(CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN)为佐剂联合融合蛋白胞质转导肽(CTP)-HBc Ag18-27-Tapasin免疫乙型病毒性肝炎(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠的免疫反应。方法:HBV转基因小鼠随机分为5组,实验组:CTP-HBc Ag18-27-Tapasin+CpG ODN组,对照组:CTP-HBc Ag18-27-Tapasin,干扰素(IFN-α)组,CpG ODN组,空白组为生理盐水组。融合蛋白及CpG ODN经肌肉注射免疫小鼠,流式细胞仪检测病毒特异性T细胞反应(HBV-specific cytotoxic T cell,CTL)变化,全自动免疫分析仪检测血清乙肝表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag)水平,ELISA检测T淋巴细胞培养上清白介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)水平,实时荧光定量PCR(real time quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测HBV DNA水平,免疫组化观察HBV转基因小鼠肝脏中HBs Ag水平。结果:CTP-HBc Ag18-27-Tapasin+CpG ODN组中IFN-γ+CD8+双阳性T细胞百分比增高,细胞培养上清IL-2、IFN-γ水平升高,肝脏病理显示炎性细胞增多,免疫组化显示HBs Ag表达水平明显下降,同时对血清HBs Ag及HBV DNA水平进行比较,CTP-HBc Ag18-27-Tapasin有明显抑制作用。结论:CpG-ODN作为佐剂可以增强融合蛋白CTP-HBc Ag18-27-Tapasin诱导的HBV转基因小鼠抗病毒免疫应答。
吴姗姗唐余燕陈小华张毅王洁玲汤正好臧国庆余永胜
关键词:抗病毒反应佐剂
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