- 神经调节素对脑缺血再灌注损伤后神经组织形态结构的影响
- 目的：探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后改善受损神经组织形态结构的保护作用.
方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组...
- 谷宁季亚清张睿郝翠李红云郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护
- Lp-PLA2、胆红素、颈动脉超声与冠状动脉性心脏病之间的相关性研究
- 目的： 探索血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）浓度、血清胆红素水平、颈动脉超声和冠状动脉性心脏病之间的相关性，了解并验证这些指标和冠脉病变严重程度的关系，从而对冠心病进行初步的危险性评估。 方法： 选取在...
- 谷宁
- 关键词：冠状动脉性心脏病胆红素颈动脉
- 文献传递
- 神经调节素对脑缺血再灌注损伤ERK5信号通路的调节机制
- 目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后ERK5信号通路的调节机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、对照组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组。经颈内动脉注射5μl(...
- 谷宁季亚清郝翠郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注
- 文献传递
- 神经调节素对脑缺血再灌注损伤后神经组织形态结构的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后改善受损神经组织形态结构的保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组。经颈内动脉注射5μl(2μg/kg)NRG1β和ERK5抑制剂BIX02189 5μl(4 mg/kg)干预治疗。激光多普勒测量局部脑血流量(r CBF);TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察脑组织病理改变;透射电镜观察血脑屏障超微结构,免疫组化检测p ERK5表达水平。结果脑缺血后,大鼠r CBF显著下降至造模前的30%及以下,再灌注后r CBF恢复至造模前的80%及以上。模型组大鼠皮质区出现梗死灶,神经元结构损伤较重,p ERK5表达增强。与模型组比较,治疗组大鼠p ERK5表达进一步增强(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经元结构损伤减轻。抑制剂组p ERK5表达显著降低,脑梗死体积显著增大,神经细胞损伤严重。抑制剂+治疗组大鼠p ERK5表达较抑制剂组增强(P<0.01),脑梗死体积较抑制剂组显著缩小(P<0.001),神经细胞损伤程度较抑制剂组显著减轻(P<0.001)。结论 NRG1β可能通过激活ERK5信号通路,改善梗死区脑组织的形态结构和超微结构,减轻脑组织损伤,发挥神经保护的作用。
- 谷宁季亚清张睿郝翠李红云郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注ERK5超微结构
- 神经调节素对脑缺血再灌注损伤ERK5信号通路的调节机制
- 目的：探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路的调节机制.
方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,按照随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、治疗...
- 谷宁季亚清张睿郝翠李红云郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护
- 神经调节素对脑缺血再灌注损伤后ERK5信号通路的调节机制
- 目的：探讨神经调节素1β对脑缺血再灌注损伤后ERK5信号通路的调节作用机制，为治疗脑梗死提供理论依据。 方法：健康SPF级成年雄性Wistar大鼠（体质量250±20g），采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模...
- 谷宁
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- The regulating mechanism of neureglin1β on ERK5signaling pathway in rats with cerebral ischemia reperfusion injury
- Objective:To explore the regulating mechanism of neureglin1βon ERK5 signaling pathway in rats with cerebral is...
- 谷宁季亚清郝翠郭云良
- 关键词：REPERFUSIONRATS
- 文献传递
- 神经调节素1β对脑缺血再灌注损伤ERK5信号通路的调节机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨神经调节素1β（NRG1β）对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶5（ERK5）信号通路的调节机制。方法Wistar雄性大鼠50只按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂＋治疗组，每组10只。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，经颈内动脉注射5μL（2μg／kg）NRG1β干预治疗，抑制剂BIX02189于缺血前经颈内动脉注入。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠神经功能，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，采用免疫组化染色和Western blotting检测缺血脑组织磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶激酶5（MEKK5）、ERK5、肌细胞增强因子2C（MEF2C）表达。结果模型组大鼠表现出神经功能障碍，神经细胞凋亡增多，pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达代偿性增强，较假手术组差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达进一步增强，神经细胞凋亡明显减少，神经功能改善，与模型组和抑制剂＋治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。抑制剂组细胞凋亡增多，pMEKK5、pERK5、pMEF2C蛋白表达显著下降，与模型组和抑制剂＋治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论NRG1β可以通过激活MEKK5-ERK5-MEF2C信号通路，进一步上调pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达而抑制脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应以及神经细胞凋亡，从而发挥神经保护作用。
- 李红云谷宁季亚清张睿郝翠郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
