刘蕾
- 作品数：13 被引量：27H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学环境科学与工程更多>>
- 替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
- 2016年
- 目的研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖高胰岛素组(25 mmol/L葡萄糖+1×10-7mol/L胰岛素)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组(高糖高胰岛素+10μmol/L PD98059)和替米沙坦组(高糖高胰岛素+10μmol/L替米沙坦),培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;[3H]thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs.0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs.1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs.14528.26±267.18)、S+G2+M百分比[(19.33±0.12)%vs.(8.56±0.07)%]、AngⅡ[(30.58±7.26)pg/ml vs.(18.26±2.64)pg/ml]与ALD含量[(19.62±1.25)pg/ml vs.(12.83±1.29)pg/ml]及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(12.84±0.36)%vs.(19.33±0.12)%]、AngⅡ[(23.17±5.31)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(15.27±1.13)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs.1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs.1.64±0.03)、DNA合成量(21829.35±154.73 vs.26135.47±324.86)、S+G2+M百分比[(15.13±0.42)%vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ[(26.84±4.36)pg/ml vs.(30.58±7.26)pg/ml]与ALD[(17.81±1.53)pg/ml vs.(19.62±1.25)pg/ml]含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低(P<0.05);ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛�
- 李敏刘蕾张恒成思尹涵田刚
- 关键词：替米沙坦心肌成纤维细胞增殖
- 血管周围脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：5
- 2017年
- 目的探讨血管周围脂肪组织来源的瘦素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及其可能机制。方法 20只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重。喂养12周后,颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠降主动脉行HE及Masson染色,比较两组血管结构改变;Western blot法检测两组大鼠血管周围脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平。利用大鼠血管周围脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠VSMC,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、总ERK1/2(t-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)、总p38(t-p38)蛋白表达。结果与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高;主动脉壁结构紊乱,主动脉中膜厚度[(125.48±20.36)比(80.33±15.62)μm]和中膜厚度/管腔直径(0.14±0.01比0.08±0.01)增高(均P<0.05)。大鼠血管周围脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P<0.05)。体外实验发现,条件培养基(血管周围脂肪组织细胞培养制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.34±0.92)比(4.38±0.66)μg/L,P<0.05],且高于血清瘦素水平[(8.34±0.92)比(5.85±1.16)μg/L,P<0.05];与对照组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC相比,利用肥胖组大鼠血管周围脂肪组织制备的条件培养基培养的VSMC增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2及p38磷酸化水平降低(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低(P<0.05)。结论血管周围脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠VSMC�
- 刘蕾殷艳蓉宋艳王亚萍索萌李敏田刚
- 关键词：肥胖瘦素血管平滑肌细胞
- 替米沙坦改善肥胖大鼠瘦素的促血管重构作用被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨替米沙坦能否抑制肥胖大鼠血管周围脂肪组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的瘦素合成及瘦素的促血管重构作用。方法给予20只8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠20只,给予普通喂食12周。高脂喂食大鼠中肥胖大鼠造模成功14只,随机分为高脂组(n=7)和高脂治疗组(n=7),分别给予高脂喂食和高脂+替米沙坦8mg/(kg·d),普通喂食的Wistar大鼠中抽取14只随机分为普食组(给予标准大鼠饲料,n=7)和普食治疗组[标准大鼠饲料+替米沙坦8mg/(kg·d),n=7]。替米沙坦干预20周后,比较各组大鼠体质量、生化指标、主动脉Masson染色、血浆胶原代谢指标;酶联免疫吸附试验及放免法检测各组大鼠血浆及血管周围脂肪组织中AngⅡ、瘦素水平;同时用Western blot法检测AngⅡ1型受体(AT1R)、瘦素蛋白表达水平,主动脉瘦素、瘦素受体、Ⅰ型胶原蛋白表达水平;体外实验利用AngⅡ、替米沙坦干预成熟脂肪细胞,利用Western blot及酶联免疫吸附试验检测其瘦素表达水平;利用瘦素、替米沙坦、吡格列酮、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)抑制剂干预血管平滑肌细胞,检测Ⅰ型胶原表达,并用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖情况。结果 32周后,与普食组相比,高脂组主动脉胶原容积分数升高、血浆及血管周围脂肪组织中AngⅡ及瘦素水平均较高(均P<0.05),血管周围脂肪组织AT1R、瘦素蛋白表达水平升高(均P<0.05),主动脉中瘦素、瘦素受体、Ⅰ型胶原蛋白表达水平升高(均P<0.05);与高脂组相比,高脂治疗组主动脉胶原容积分数降低,血浆及血管周围脂肪组织中AngⅡ及瘦素水平减少(均P<0.05),血管周围脂肪组织AT1R、瘦素蛋白表达水平降低(均P<0.05),主动脉中瘦素、瘦素受体、Ⅰ型胶原蛋白表达水平下降(均P<0.05)。体外实验发现,AngⅡ促进成熟脂肪细胞的瘦素表达,替米沙坦
- 刘蕾李敏党夏薇陈慧宋艳田刚朱丹军
- 关键词：肥胖瘦素替米沙坦
- 替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制
- 李敏成思尹涵刘蕾田刚
- 辅助阿托伐他汀钙治疗对扩张型心肌病患者心功能及血清Cys-C的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察辅助阿托伐他汀钙治疗对扩张型心肌病(DCM)患者心功能及血清胱抑素(Cys)-C影响。方法选取住院的48例心功能II^IV级DCM患者,测定患者心脏超声参数、血浆氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及血清Cys-C等血清生化指标,将患者随机分为常规试药组(对照组,27例)及辅助阿托伐他汀钙试药组(试药组,21例),后者在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙20 mg/d,治疗12个月后测定并比较两组心超参数及Cys-C等血清生化指标。结果 (1)试药组治疗12个月后心功能改善程度优于对照组(P <0. 01),左室舒张末内径(LVEDD)、血清NT-proBNP及Cys-C水平低于对照组(P <0. 05,P <0. 01);(2) DCM患者血清Cys-C水平与左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、血肌酐(SCr)及肾小球滤过率(GFR)呈强相关性(P <0. 01)。结论长期常规剂量辅助阿托伐他汀钙治疗可改善DCM患者心功能,逆转心肌重构,该作用可能与其下调患者血清Cys-C水平相关。
- 陈慧李敏刘蕾党夏薇朱丹军田刚
- 关键词：心肌病扩张型阿托伐他汀钙心功能血清胱抑素C
- 一种透析椅专用被
- 本实用新型公开了一种透析椅专用被，包括被子，所述被子的左侧面固定连接有第一拉链，所述第一拉链的底面固定连接有贯穿头，所述被子的右侧面固定连接有第二拉链，所述第二拉链的底部固定铰接有第一拉锁，所述第一拉链与第二拉链相适配，...
- 王茹刘蕾李文君
- 文献传递
- “双轨合一”模式下医学专业型研究生论文选题被引量：5
- 2021年
- 论文选题是研究生培养过程的关键环节,关系到研究生是否能顺利毕业。目前在临床医学专业型研究生教育与住院医师规范化培训“双轨合一”培养模式下,临床医学专业型研究生在面临长时间的临床工作情形下,他们的学位论文科研时间非常有限。为保证研究生培养的教育质量,提高临床、科研等综合素质,基于多年的临床积累及教学探索,我们强调临床医学专业型研究生学位论文选题应注重既要密切结合临床实际需要、导师研究方向、个人研究兴趣及科室专业特色,还应着力于创新能力、科学思维和表达水平,以此培养具备综合科学素质的临床医学专业型研究生,完成高水平学位论文。
- 朱丹军马云龙刘蕾曹丽菲田刚
- 关键词：导师医师规范化培训科研思维论文选题教育
- 高血压如影随形的杀手——心房颤动被引量：5
- 2019年
- 高血压和心房颤动(房颤)是两个重要的临床和公共卫生问题,其患病率在世界范围内不断增加,并且这两种情况通常在同一患者中共存。高血压会增加房颤发生风险,而在房颤患者中高血压的患病率也相当高。本文总结了高血压与房颤的流行病学、促进房颤的基本机制、房颤患者的血压测量以及高血压合并房颤的治疗。
- 田刚刘蕾
- 关键词：高血压心房颤动心脏重构抗高血压药物
- 心外膜脂肪组织源瘦素促进高脂喂食诱导的肥胖大鼠心肌成纤维细胞增殖被引量：1
- 2018年
- 目的探讨心外膜脂肪组织来源的瘦素对心肌成纤维细胞(CF)增殖的作用及其可能机制。方法 8周龄雄性Wistar大鼠20只随机分为2组,分别给予高脂饲料及标准大鼠饲料喂养,12周后筛选出7只肥胖大鼠作为肥胖组,普食组随机选取7只作为对照组,每周称重。喂养12周后颈动脉插管测得血压;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清瘦素水平;取大鼠心肌组织行HE及Masson染色,比较两组心脏结构改变;Western blot法检测两组大鼠心外膜脂肪组织瘦素和瘦素受体蛋白表达水平。利用大鼠心外膜脂肪组织制备条件培养基,ELISA法检测条件培养基中瘦素水平;分别利用条件培养基、瘦素、瘦素拮抗剂(leptin-tA)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2抑制剂、p38抑制剂等干预大鼠CF,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞瘦素、p-ERK、t-ERK、p-p38、t-p38蛋白表达。结果与对照组相比,肥胖组大鼠血清瘦素水平升高,心肌结构紊乱,胶原沉积增加。大鼠心外膜脂肪组织瘦素及瘦素受体蛋白表达增高(均P<0.05)。体外实验发现,条件培养基(心外膜脂肪组织制成的上清液)瘦素水平明显升高[(8.03±0.75)比(4.17±0.36)μg/L,P<0.05],且高于血清瘦素水平[(8.03±0.75)比(5.39±0.26)μg/L,P<0.05];与对照组大鼠心外膜脂肪组织制备的条件培养基培养的CF相比,利用肥胖组大鼠心外膜脂肪组织制备的条件培养基培养的CF增殖显著增加,ERK1/2、p38磷酸化水平升高(均P<0.05);加入瘦素拮抗剂后,细胞ERK1/2、p38磷酸化水平降低(均P<0.05),加入瘦素拮抗剂、ERK1/2抑制剂、p38抑制剂后细胞增殖降低。结论心外膜脂肪组织来源的瘦素可以促进肥胖大鼠CF增殖,这种作用可能与ERK1/2和p38信号通路激活有关。
- 李敏刘蕾宋艳田刚朱丹军
- 关键词：肥胖心外膜脂肪组织瘦素心肌成纤维细胞
- 一种血液透析机废水处理装置
- 本实用新型公开了一种血液透析机废水处理装置，包括废水消毒组件以及臭氧处理组件，废水消毒组件的废液筒的一侧连通有进液口，废液筒的一侧固定有所述臭氧发生器，臭氧发生器的出气口连通到所述布气管道，所述布气管道延伸到所述废液筒的...
- 李文君王茹刘蕾孙丹丹
- 文献传递
