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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇受体
  • 2篇前列腺
  • 2篇肿瘤
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇雄激素
  • 1篇雄激素非依赖
  • 1篇雄激素非依赖...
  • 1篇雄激素非依赖...
  • 1篇雄激素受体
  • 1篇液泡
  • 1篇异黄酮
  • 1篇异黄酮类
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏病
  • 1篇受体家族

机构

  • 5篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇大庆油田总医...

作者

  • 5篇徐海岩
  • 2篇张铁辉
  • 1篇林雪松
  • 1篇孔维元
  • 1篇赵蕾
  • 1篇郝雪微
  • 1篇李洋
  • 1篇朱珊
  • 1篇宋宇
  • 1篇刘伟
  • 1篇张萍

传媒

  • 3篇医学综述
  • 1篇国际泌尿系统...
  • 1篇求知导刊

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 3篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
SorCS1基因的特点及其对慢性肾脏病和其他疾病的影响被引量:3
2016年
SorCS1是哺乳动物细胞I型跨膜受体家族成员之一。该家族成员在N端有一个共同的Vps10P结构域,均可以与相应的配体结合,在细胞内将蛋白转运到溶酶体,并在包涵体运送到高尔基氏体的运输过程和信号转导方面起重要作用。SorCS1含有多个亚型,并与慢性肾脏病、阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶变性等神经组织退化性疾病以及糖尿病慢性神经病变的发生有密切的关系。
刘伟李洋朱珊王公臣徐海岩林雪松
关键词:慢性肾脏病阿尔茨海默病2型糖尿病
雄激素非依赖性前列腺癌发生机制的研究进展被引量:2
2016年
在我国,前列腺癌的发病率和病死率逐年上升。早期前列腺癌为雄激素依赖性前列腺癌(ADPC),且大多数前列腺癌患者起初对内分泌治疗有效,但经过14—30个月治疗后,ADPC逐渐变为对内分泌治疗无效的雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)。AIPC的形成机制非常复杂,目前尚未阐明,大体涉及肿瘤的异质性、雄激素受体变异、分泌环路形成、基因突变以及信号转导通路的改变和前列腺癌肿瘤干细胞等。
王公臣徐海岩张铁辉
关键词:雄激素非依赖性前列腺癌肿瘤异质性
构建医学实验技术专业核心素养培养模式操作体系
2017年
随着我国教育事业的不断发展,立德树人已成为高等教育的根本任务。医学实验技术专业是一个培养医学实验和研究应用型人才的专业,其核心素养教育的建设显得尤为重要。文章初步构建医学实验技术专业“核心素养”培养操作体系,并以哈尔滨医科大学(以下简称“我校”)医学实验技术专业在校四年制本科生为研究对象,对操作体系中的各指标进行应用评价,针对暴露出的问题和薄弱环节调整教育教学的方法,力争寻求更加有效的培养模式。
张萍赵蕾郝雪微徐海岩
SorCS蛋白在神经退行性疾病中的研究进展
2021年
Sor CS受体家族在神经元中作为细胞内蛋白分选的中央调节剂,与多种脑部疾病相关,液泡分选蛋白10结构域是Sor CS蛋白家族共有的结构特征,可与相应配体结合,参与介导胞吞作用,并靶向转运蛋白质。近年来,Sor CS受体家族在阿尔茨海默病(AD)、癫痫、亨廷顿舞蹈症等神经退行性疾病发病机制中的作用备受关注。对Sor CS受体家族的结构、分布特征及其在神经退行性疾病中调控机制的研究可为AD等神经退行性疾病的治疗提供新思路。
姜雪琦李志良张雪丹刘音杉付柯蒙徐海岩
关键词:阿尔茨海默病癫痫
毛蕊异黄酮对PI3K/Akt信号通路与PC-3细胞凋亡的作用被引量:1
2016年
目的 探究毛蕊异黄酮促进前列腺癌细胞PC-3凋亡的机制.方法 选取0、25、50、100、200μmol/L的毛蕊异黄酮(Calycosin)处理PC-3细胞,并设置溶剂对照(DMSO,二甲基亚砜)组,采用MTT法检测48h后细胞增殖情况;流式细胞术检测0、25、50、100、200 μmol/L48h后细胞凋亡率;Western Blot法检测0μmoL/L组、200μmol/L毛蕊异黄酮组、200μmol/L毛蕊异黄酮+ PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)共处理组细胞的Akt、磷酸化的Akt(p-Akt)、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平.结果 MTT实验显示毛蕊异黄酮能够抑制PC-3细胞的增殖,且呈现剂量依赖性(P<0.05);流式细胞实验显示,0、25、50、100、200μmol/L浓度水平的毛蕊异黄酮处理PC-3细胞48h后的凋亡率分别为(0.1±0.04)%、(6.8±0.6)%、(9.2±0.2)%、(11.5±0.27)%、(59.2±0.36)%(P <0.05);Western blot法显示,与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组p-Akt、Bcl-2表达水平下降(P<0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次下降;与0μmol/L组相比,200μmol/L毛蕊异黄酮组Bax、Caspsse-3表达水平增加(P<0.05),加入Wortmannin后,二者水平再次增加.结论 毛蕊异黄酮可抑制PC-3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制是下调PI3K/Akt信号通路,启动线粒体诱导的凋亡途径.
王公臣孔维元宋宇徐海岩张铁辉
关键词:前列腺肿瘤异黄酮类细胞凋亡
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