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韦娜

作品数：4 被引量：3H指数：1
供职机构：华中科技大学更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白多肽
  • 2篇动物
  • 2篇时程
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子多肽
  • 2篇模型动物
  • 2篇脑性
  • 2篇多肽
  • 2篇分子
  • 2篇长时程增强
  • 1篇兴奋性
  • 1篇上调
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元特异性
  • 1篇树突
  • 1篇树突棘
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性表达

机构

  • 4篇华中科技大学

作者

  • 4篇韦娜
  • 2篇刘丹
  • 2篇朱铃强
  • 1篇裴磊
  • 1篇杨欣
  • 1篇田青
  • 1篇尚游
  • 1篇鲁友明

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
兴奋性神经元特异性表达Kir2.1通道通过上调miR-9抑制FoxP2翻译而损伤学习和记忆
【背景】　　学习和记忆是人类大脑最主要的高级功能，其细胞和分子生物学机制一直是神经科学研究的重点领域。已知神经元是脑的主要构成部分,其活性变化与突触结构和功能的可塑性密切相关，而后者是学习和记忆形成的基础。研究表明，在认...
韦娜
关键词：记忆障碍特异性表达
一种透脑性多肽及其在制备防治老年痴呆药物中应用
本发明公开了小分子多肽TAT‑siP‑DC及其在制备治疗或预防老年痴呆药物中的应用，利用人工合成TAT蛋白转导结构域和siP‑DC的融合蛋白多肽TAT‑siP‑DC，TAT可以携带siP‑DC蛋白多肽经血液穿过血脑屏障被...
朱铃强侯童瑶刘丹胡凡韦娜
文献传递
DAPK1-Tau相互作于介导卒中后树突棘损伤的机制研究
目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元...
裴磊旺姗阎红林韦娜杨欣田青朱铃强尚游鲁友明
关键词：脑卒中树突棘DAPK1TAU
一种透脑性多肽及其在制备防治老年痴呆药物中应用
本发明公开了小分子多肽TAT‑siP‑DC及其在制备治疗或预防老年痴呆药物中的应用，利用人工合成TAT蛋白转导结构域和siP‑DC的融合蛋白多肽TAT‑siP‑DC，TAT可以携带siP‑DC蛋白多肽经血液穿过血脑屏障被...
朱铃强侯童瑶刘丹胡凡韦娜
文献传递
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