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表没食子儿茶素没食子酸酯通过活化p38α诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡被引量：1: 2016年; 该文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)诱导NB4细胞凋亡的可能分子机制。不同浓度梯度EGCG处理NB4细胞,或预先用p38α抑制剂PD169316处理NB4细胞,再用EGCG处理。用CCK-8(cell counting kit-8)方法检测细胞增殖情况,用FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况,用Western blot检测p38α、P-p38α、Bcl-2和Bax蛋白质表达水平。结果显示,随着EGCG浓度的升高,NB4细胞增殖率逐渐降低,细胞凋亡率明显升高。P-p38α和Bax蛋白质表达水平升高,与EGCG浓度呈正相关;而Bcl-2蛋白质表达水平降低。p38α抑制剂处理后,NB4细胞增殖率升高,凋亡率降低,Bax蛋白质表达水平降低,而Bcl-2蛋白质表达水平无明显变化。以上结果表明,EGCG可能通过活化p38α诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞凋亡。; 淦柳根刘北忠单志灵肖春兰徐婷宋浩李浏杨蓉钟梁; 关键词：EGCG NB4细胞凋亡

NLS-RARα对人白血病细胞NB4分化抑制及其机制的研究: 2016年; 该文旨在探讨带核定位信号的维甲酸受体α(nuclear localization signal retinoic acid receptor alpha,NLS-RARα)对人急性早幼粒白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞株NB4分化的影响及其机制。免疫印迹实验检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导的NB4细胞分化标志物C/EBPβ、CD11b和p38α蛋白质水平;利用慢病毒介导的NLS-RARα基因过表达,进一步用免疫印迹实验验证过表达效率并检测NLS-RARα对NB4细胞分化标志物C/EBPβ、CD11b和p38α蛋白质水平的影响;间接免疫荧光实验分析NLS-RARα与p38α的空间共定位;免疫共沉淀实验分析NLS-RARα与p38α的相互作用。结果显示,生理浓度和药理浓度的ATRA促进NB4细胞分化的同时也激活了p38α,且p38α的活性变化与髓系分化标志物C/EBPβ变化一致;髓系分化表面标志物CD11b表达量在药理浓度ATRA(1μmol/L)处理下达到最高;NLS-RARα抑制NB4细胞的分化,且只有在ATRA存在的条件下,NLS-RARα抑制NB4细胞的分化与下调p38α活性相关;NLSRARα与p38α存在空间共定位且NLS-RARα与p38α直接相互作用。该研究结果提示,当存在ATRA诱导时,NLS-RARα与p38α直接相互作用后下调p38α的活性进而抑制NB4细胞的分化。; 肖春兰刘北忠徐婷单志灵淦柳根宋浩杨蓉李浏钟梁; 关键词：NB4细胞

拉帕替尼抑制HL60细胞增殖和促进细胞凋亡的机制被引量：2: 2017年; 目的探讨拉帕替尼对急性髓细胞白血病HL60细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法用(5、10、15)μmol/L的拉帕替尼处理HL60细胞24 h,光学显微镜下观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记法结合流式细胞术检测细胞凋亡,Wright改良染色(LIU染色)和Hoechst33342荧光染色观察细胞核形态;Western blot法检测Bax、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、裂解型caspase-3(c-caspase-3)、裂解型caspase-9(c-caspase-9)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)、蛋白磷酸酶2A细胞增殖调节抑制因子(CIP2A)、c-MYC、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果与对照组相比,拉帕替尼能以剂量依赖的方式抑制HL60细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导细胞产生核碎裂、染色质凝聚。下调Bcl2蛋白的表达,上调Bax、c-caspase-3、c-caspase-9和c-PARP蛋白水平,下调CIP2A、p-AKT和c-MYC蛋白水平。结论拉帕替尼能够抑制HL60细胞增殖并促进细胞凋亡,这一作用可能与下调CIP2A/AKT/c-MYC信号通路有关。; 刘路刘北忠赵毅陈敏姚仕菲李连文肖春兰单志灵徐婷淦柳根钟梁; 关键词：拉帕替尼 HL60细胞细胞增殖细胞凋亡

血清KL-6在新型冠状病毒感染患者中的临床价值研究: 2023年; 目的探讨血清涎液化糖链抗原(Krebs Von den Lungen-6,KL-6)在新型冠状病毒感染患者中的临床价值,以期为获得对该病更好的临床决策和治疗提供参考。方法选取收治于我院的新型冠状病毒感染患者90例,根据纳入及排出标准,最终纳入轻症组71例(轻型/普通型)、重症组8例(重型/危重型),同时匹配85例健康体检者作为对照组,回顾性分析实验室和影像学检查指标。结果(1)轻症组患者入院时C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、KL-6、乳酸脱氢酶(LDH)和血清铁蛋白(SF)均高于对照组,而白细胞计数(WBC)和淋巴细胞计数(Lym)则低于对照组。(2)重症组CRP、IL-6、KL-6、LDH及肺炎指数高于轻症组,而Lym低于轻症组。(3)Logistic回归分析发现KL-6和LDH的升高以及Lym的降低为新冠病毒感染的独立危险因素。(4)KL-6、Lym、CRP、LDH、IL-6、肺炎指数对于重/危重型COVID-19均具有较好的预测价值。(5)KL-6与肺炎指数随着病情的缓解均出现整体降低的变化,并呈现出一定的正相关变化趋势。结论KL-6在新冠病毒感染患者中有不同程度增高,对预测重症以及判断肺部受累情况有一定的适用价值。; 侯永彬苏丽平唐佳贺勇廖洪一曾猛徐婷; 关键词：KL-6 新型冠状病毒影像学检查

CDCA8对肝细胞癌患者预后的影响被引量：1: 2023年; 目的:肝细胞癌预后相关的分子标志物对提高患者生存质量和改善疗效至关重要,本研究旨在探究细胞分裂周期相关基因8(cell division cycle associated 8,CDCA8)对肝细胞癌预后的影响及潜在分子机制。方法:432例肝细胞癌样本的转录组数据及对应患者的临床信息下载自肿瘤基因表达图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库。分析肿瘤组织和正常组织中CDCA8 mRNA差异;根据CDCA8 mRNA中位数将肝细胞癌患者分为高表达组和低表达组,绘制生存曲线。采用Kruskal检验分析CDCA8与肿瘤分期、分级和T分期的相关性。采用单因素和多因素Cox回归分析探究CDCA8能否作为肝细胞癌患者的独立预后因子。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)探究CDCA8在肝细胞癌中的潜在作用机制。结果:CDCA8在肿瘤组织中的mRNA水平明显高于正常对照组织(P<0.001),CDCA8高表达患者的生存率明显低于低表达组(P<0.001)。随着肿瘤分期(P<0.001)、分级(P<0.001)和T分期(P<0.001)增加,肝细胞癌恶性程度增加,同时伴随CDCA8 mRNA水平增加。GSEA富集分析发现CDCA8高表达明显富集的通路包括细胞周期和有丝分裂。结论:CDCA8可作为肝细胞癌患者的预后分子标志物,深入研究后有望成为治疗的新靶点。; 曾茂林徐婷何锦悦刘胜伟苏凤娟; 关键词：肝细胞癌

2019冠状病毒病患者血清IgM和IgG动态变化趋势分析被引量：4: 2020年; 目的探讨2019冠状病毒病(COVID-19)患者病程中IgM和IgG抗体水平动态变化趋势.方法采用磁微粒化学发光法新型冠状病毒IgM/IgG检测试剂盒,对来自重庆医科大学附属永川医院感染专科病房2020年1-3月90例新型冠状病毒核酸检测阳性的COVID-19确诊病例的273份血清样本及99份健康医务人员血清标本,进行新型冠状病毒IgM和IgG的检测.结果COVID-19发病后IgM和IgG阳性率随发病时间的推移而逐渐上升,9~15 d达到峰值后回落.99份健康医务人员血清标本检测特异度为100%.Wilcoxon秩和检验分析结果显示,发病当天两组间IgM和IgG具有显著差异(P<0.05).结论新型冠状病毒IgM和IgG抗体检测具有较高的灵敏度和特异度,在发病后9~15 d检测,具有很高的阳性率;新型冠状病毒IgM和IgG抗体可作为对新型冠状病毒核酸检测阴性疑似病例的补充检测指标或协同使用指标.; 莫展余莉华冉季于陈余高中燕曾猛徐婷张晓丽; 关键词：新型冠状病毒肺炎

ATRA诱导SP100蛋白表达及其对白血病NB4细胞增殖的影响: 2017年; 目的探讨SP100蛋白在全反式维甲酸(ATRA)作用NB4细胞过程中的表达及其对NB4细胞增殖和周期的影响。方法实时定量PCR检测SP100 mRNA的表达;Western blot检测SP100蛋白的表达;免疫荧光检测SP100的定位;CCK-8检测NB4细胞的增殖;流式细胞术检测NB4细胞的周期。结果 ATRA能明显促进NB4细胞中SP100mRNA水平和蛋白水平,并将SP100由弥散的小点状转变为较大的斑块状;感染SP100-shRNA的NB4细胞增殖活力明显高于未感染组和病毒空载组(P<0.05),并使G2/M期的细胞增多。结论 ATRA促进NB4细胞中SP100蛋白的表达,SP100蛋白可能参与NB4细胞增殖活力的调节。; 徐婷刘北忠肖春兰单志灵淦柳根杨蓉李浏宋浩钟梁; 关键词：急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞

PKM2在白血病NB4细胞系的分布及对c-Myc蛋白的影响: 2017年; 探讨PKM2在白血病NB4细胞中的分布情况及对c-Myc蛋白的影响。免疫荧光技术检测PKM2在NB4细胞中的分布情况。将含靶点序列的GV248载体、包装质粒Helper 1.0和Helper 2.0共转染293T细胞,包装慢病毒。收集病毒上清,浓缩纯化后感染NB4细胞,荧光显微镜观察感染效率,Western blotting检测PKM2和c-Myc蛋白的表达变化。CCK-8实验检测细胞增殖情况。结果显示,PKM2在NB4细胞核及细胞质中均有表达,细胞核中比例较大。成功构建LV-PKM2-RNAi病毒,感染的细胞PKM2和c-Myc表达下调(p<0.05),细胞增殖能力降低(p<0.05)。这些结果表明PKM2主要分布在NB4细胞核,抑制PKM2表达可明显抑制NB4细胞增殖,并抑制c-Myc蛋白表达。; 单志灵刘北忠淦柳根肖春兰徐婷杨蓉宋浩李浏钟梁; 关键词：NB4细胞

盐霉素抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖并诱导分化被引量：2: 2017年; 该文旨在探讨盐霉素(salinomycin,SAL)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和分化的影响及其可能的机制。采用CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞增殖,瑞氏染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测粒细胞分化标志物CD11b的表达,Western blot检测相关蛋白质水平变化。结果显示,SAL抑制了细胞增殖;SAL作用72 h后,细胞呈现典型分化形态学改变。随着SAL的浓度升高,CD11b阳性的细胞比例以及CD11b、C/EBPβ蛋白质水平逐渐增加。此外,SAL降低了β-catenin以及下游分子C-myc、Cyclin D1的蛋白质水平。该研究还探讨了联合使用Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂IWR-1与SAL对细胞分化的影响。结果显示,与单独使用SAL相比,联合使用SAL和IWR-1促进了SAL诱导的NB4细胞分化。该研究结果提示,SAL可抑制NB4细胞的增殖,并可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路诱导细胞分化。; 赵毅刘北忠姚仕菲刘路陈敏陈敏肖春兰肖春兰淦柳根徐婷徐婷; 关键词：急性早幼粒细胞白血病盐霉素细胞增殖 WNT/Β-CATENIN信号通路

拉帕替尼通过激活p38MAPK信号通路促进NB4细胞凋亡被引量：2: 2017年; 该文探讨了拉帕替尼对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。用p38MAPK抑制剂和不同浓度的拉帕替尼处理NB4细胞24 h,CCK-8(cell counting kit-8)实验检测细胞增殖,FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,光学显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞形态,Western blot检测Bcl-2(B cell leukemia-2)、Bax(Bcl-2 associated X protein)、caspase-3、PARP(poly-ADP-ribose polymerase)、PML-RARα(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor alpha)、p38MAPK(p38 mitongen-activated protein kinase)和p-p38MAPK(phosphorylated p38 mitongen-activated protein kinase)等蛋白质水平。结果显示,随着拉帕替尼药物浓度的增加,细胞增殖率显著降低,细胞凋亡数量明显增加,Hoechst 33258染色可见染色质浓缩、碎裂等凋亡现象。同时,拉帕替尼能降低Bcl-2和PML-RARα蛋白质水平,增加Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP和p-p38MAPK等蛋白质水平。用p38MAPK抑制剂预处理后,细胞增殖率升高,凋亡率降低,p-p38MAPK、Bax、cleaved caspase-3和cleaved PARP等蛋白质水平降低。该文结果提示,拉帕替尼能够抑制NB4细胞增殖并促进细胞凋亡,并且p38MAPK信号通路可能参与这些过程。; 刘路刘北忠赵毅陈敏姚仕菲李连文肖春兰单志灵徐婷淦柳根钟梁; 关键词：拉帕替尼 NB4细胞细胞增殖细胞凋亡 P38MAPK

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徐婷

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