孟晓文
- 作品数：41 被引量：90H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金北京医学奖励基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程农业科学更多>>
- 阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌组织炎症反应的影响被引量：6
- 2021年
- 目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、阿司匹林+I/R组(A+I/R组)。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)双染色法测定心肌梗死面积,H-E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平,ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4(15-epi-lipoxin A4,15-epi-LXA4)浓度,Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2(formyl peptide receptor 2,FPR2)蛋白水平。结果与S组比较:I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高,血清15-epi-LXA4水平升高(P<0.05);I/R组心肌损伤加重,炎症细胞浸润明显;A+I/R组FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。与I/R组比较,A+I/R组心肌梗死面积减小,心肌损伤减轻,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低,血清15-epi-LXA4水平升高,FPR2蛋白水平升高(P<0.05)。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI,其机制可能与阿司匹林促进15-epi-LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。
- 张俊嵇富海孟晓文王辉
- 关键词：阿司匹林心肌脂氧素类炎症反应
- 右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响被引量：6
- 2016年
- 右美托咪定可减轻心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤即恢复再灌注后损伤进一步加重的现象。炎性细胞因子的过度表达是导致再灌注早期心肌细胞死亡的主要原因。因此，降低心肌炎性反应可减轻心肌缺血再灌注损伤。本实验拟评价右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响，为明确其机制提供参考。
- 张静静嵇富海孟晓文王丽娜彭科朱亚娟
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡炎性细胞因子
- 硫化氢合酶CBS通过介导P2X3受体参与大鼠颞下颌关节炎症疼痛
- 孟晓文王丽娜嵇富海杨建平
- PIK3C3 siRNA-pool对大鼠PC12细胞PIK3C3及P62/SQSTM1表达的影响
- 2017年
- 目的探讨磷脂酰肌醇激酶3(PIK3C3)小干扰RNA(siRNA)-pool对大鼠PC12细胞PIK3C3及P62/SQSTM1表达的影响。方法将处于对数生长期的PC12细胞随机分为正常组、载体组、阴性对照组及siRNA 25、50、100 nmol/L组。正常组常规培养,其余组均给予载体Lipofectamine2000转染;在转染的同时,阴性对照组加入200 pmol/L FAM-siRNA;siRNA 25、50、100 nmol/L组采用siRNA-pool法分别加入含50、100、200 nmol/L siRNA。各组转染24 h时,采用MTT法检测细胞存活率,采用RT-PCR法检测PIK3C3 mRNA相对表达量;转染48 h时,采用免疫细胞化学法检测P62/SQSTM1表达。结果转染24 h时,正常组、载体组、阴性对照组及siRNA 25、50、100nmol/L组细胞存活率分别为100%、(98.4±1.7)%、(99.7±2.4)%、(104.3±2.8)%、(101.6±5.1)%、(96.9±1.9)%,组间比较P均>0.05;PIK3C3 mRNA相对表达量分别为1、1.01±0.11、0.93±0.07、0.85±0.06、0.78±0.03、0.65±0.04,siRNA 50 nmol/L组PIK3C3 mRNA相对表达量均低于正常组及载体组,siRNA 100 nmol/L组均低于其他各组,组间比较P<0.05或<0.01。正常组及siRNA 100 nmol/L组P62/SQSTM1表达光密度值分别为0.038±0.001、0.054±0.004,组间比较P<0.01。结论 PIK3C3 siRNA-pool可抑制PC12细胞PIK3C3表达,促进P62/SQSTM1蓄积。
- 李军萍左剑玲王丽娜孟晓文
- 关键词：PC12细胞小干扰RNA
- 右美托咪定预处理通过抑制铁死亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2023年
- 目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理通过抑制铁死亡对小鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响和相关机制。方法健康SPF级雄性C57BL/6小鼠42只,6~8周龄,体重23~25 g,按随机数字表法分为3组(每组14只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定预处理组(Dex+IR组)。Sham组左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)只穿线,不结扎;IR组LAD结扎30 min,再灌注24 h;Dex+IR组缺血前30 min腹腔注射Dex 25μg/kg,手术方法同IR组。伊文蓝和2,3,5‑氯化三苯基四氮唑(2,3,5‑triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法检测心肌缺血面积及心肌梗死面积,H‑E染色观察心肌组织形态变化,透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构,比色法检测心肌组织中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot法检测心肌组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl‑CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)及谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白水平。结果与Sham组比较:IR组和Dex+IR组心肌缺血面积和心肌梗死面积增加(P<0.05);IR组心肌组织损伤严重,线粒体嵴减少甚至消失,Fe2+和MDA含量、ACSL4蛋白水平升高(P<0.05),GPX4蛋白水平降低(P<0.05);Dex+IR组Fe2+含量升高(P<0.05)。与IR组比较,Dex+IR组心肌组织损伤及线粒体损伤显著改善,心肌梗死面积、Fe2+和MDA含量、ACSL4蛋白水平降低(P<0.05),GPX4蛋白水平升高(P<0.05)。结论Dex预处理可减轻铁死亡介导的MIRI,其机制可能与抑制ACSL4并激活GPX4有关。
- 胡俊凯王碧颖李林桂张冕张冕孟晓文孟晓文
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- FOXO4通过抑制炎症反应减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 2023年
- 目的探讨叉头框蛋白O(forkhead box protein O,FOXO)4在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用及对炎症反应的影响。方法H9c2细胞体外培养至密度30%~50%,按随机数字表法分为6组(每组3孔):对照组(Con组)、缺氧/复氧组(H/R组)、过表达FOXO4+H/R组(OF+H/R组)、过表达FOXO4阴性对照+H/R组(OF⁃NC+H/R组)、沉默FOXO4+H/R组(siFOXO4+H/R组)、沉默FOXO4阴性对照+H/R组(siRNA⁃NC+H/R组)。Con组细胞正常培养。H/R组细胞进行缺氧6 h复氧6 h处理。OF+H/R组、OF⁃NC+H/R组、siFOXO4+H/R组和siRNA⁃NC+H/R组细胞在质粒或RNAoligo转染5 h后正常培养48 h,再进行H/R处理。Cell Counting Kit⁃8试剂盒检测细胞活性,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测培养液中LDH含量,实时荧光定量聚合酶链反应(real⁃time fluorescence quantitative PCR,RT⁃qPCR)检测细胞内炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平,Western blot检测细胞内FOXO4蛋白水平。结果与Con组比较,H/R组FOXO4蛋白水平下降(P<0.05),细胞活性降低(P<0.01),培养液中LDH水平升高(P<0.01),细胞中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平升高(P<0.01)。与H/R组比较,OF+H/R组FOXO4蛋白水平升高(P<0.01),细胞活性升高(P<0.05),培养液中LDH水平下降(P<0.01),细胞中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平降低(P<0.01或P<0.05)。与H/R组比较,siFOXO4+H/R组FOXO4蛋白水平降低(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05),培养液中LDH水平升高(P<0.05),TNF⁃α、L⁃1β、IL⁃6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论FOXO4可以减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制与抑制炎症反应有关。
- 徐尚娴彭科单希胜孟晓文刘华跃陶文辉嵇富海
- 关键词：H9C2细胞炎症因子
- 右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时心肌组织内质网应激的影响被引量：9
- 2020年
- 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)时心肌组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响。方法雄性SD大鼠45只,230~270 g,按随机数字表法分为3组(每组15只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+缺血/再灌注组(D+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)30 min后松结再灌注6 h的方法构建MI/RI模型。Dex经右侧颈内静脉泵注,先以1.0μg‧kg-1‧h-1泵注10 min,再以0.7μg‧kg-1‧h-1泵注15 min。通过伊文蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法检测心肌缺血面积及心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测心肌组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及炎症因子IL-1β、IL-6 mRNA的表达水平,Western blot检测心肌组织GRP78、CHOP、cleaved caspase-3蛋白相对表达量。结果与S组比较,I/R组和D+I/R组心肌梗死面积和心肌缺血面积增加(P<0.05),GRP78、CHOP、IL-1β、IL-6 mRNA水平升高(P<0.05),GRP78、CHOP、cleaved caspase-3蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与I/R组比较,D+I/R组心肌梗死面积减少(P<0.05),GRP78、CHOP、IL-1β、IL-6 mRNA水平降低(P<0.05),GRP78、CHOP、cleaved caspase-3蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论Dex预处理可以有效抑制大鼠MI/RI时的ERS,减轻心肌细胞凋亡和炎症反应。
- 王辉嵇富海孟晓文彭科张俊
- 关键词：心肌内质网应激
- 骨癌痛大鼠脊髓中WNK1激酶表达的变化
- 2016年
- 目的研究骨癌痛大鼠脊髓中WNK1表达的变化。方法健康♀SD大鼠30只,体质量170 g^200 g,随机分为3组,对照组(C组,n=3)、假手术组(S组,n=3)和骨癌痛组(BCP组,n=24)。对照组不给予任何处理,假手术组、骨癌痛组分别在左胫骨上端注射PBS液5μL和WALKER 256乳腺癌细胞5μL(约1×10~5个细胞)。模型制备前d 1以及制备后d 3、6、9、10、11、12测定大鼠机械痛阈。C组与S组于术后d 12、BCP组于模型制备后d 3、6、9、12时处死大鼠并取脊髓(L4~6)。运用qRT-PCR及Western blot方法分别检测不同时间点WNK1 mRNA及蛋白表达。结果与S组比较,BCP组术后d 3机械痛阈开始降低(P<0.05),BCP组脊髓中WNK1 mRNA在术后d 3起表达上调并随时间推移呈递增趋势(P<0.01),至d 9达到峰值(P<0.05),随后表达下调,至d 12差异无统计学意义(P>0.05);WNK1蛋白在术后d 6开始表达上调,并随时间推移呈递增趋势至12 d(P<0.01)。结论骨癌痛大鼠脊髓中WNK1表达异常增高,可能参与了大鼠骨癌痛的发生和维持。
- 沈濛溦钱晓波高建瓴王丽娜孟晓文杨建平
- 关键词：骨肿瘤脊髓NKCC1
- 改良髂筋膜间隙阻滞下罗哌卡因抑制老年患者全膝关节置换术后疼痛的有效浓度及不良反应分析
- 2023年
- 目的探索既不影响患肢活动又能有效控制老年患者全膝关节置换术(TKA)后疼痛的改良髂筋膜间隙阻滞(FICB)中罗哌卡因有效浓度,观察FICB后24 h的不良反应。方法本研究是一项前瞻性、单臂序贯试验。选择2021年9月至2022年3月苏州大学附属第一医院行TKA的老年患者45例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级。所有患者在全身麻醉后、手术开始前10 min给予超声引导下术侧FICB,注射容量均为30 ml。根据预实验及参考文献,罗哌卡因的初始浓度为0.1%,依据改良Dixon序贯法确定下1例患者的浓度,若前1例患者术后24 h患肢股四头肌肌力评分≥4分,静息痛为阴性[视觉模拟疼痛评分(VAS)≤1分],且活动时VAS评分≤3分,则下1例患者降低浓度;反之,则增加浓度;罗哌卡因浓度的增减梯度为0.01%,直到出现12次折返后停止试验。采用Probit概率法计算罗哌卡因的半数有效浓度(ED50)、95%有效浓度(ED95)及95%可信区间(CI)。同时观察FICB后24 h不良反应发生情况。结果43例老年患者完成试验,其中有效23例,无效20例。在保证不影响老年患者术后患肢活动的前提下,单次FICB 30 ml的罗哌卡因,能有效抑制患者术后疼痛的罗哌卡因浓度ED50为0.072%(95%CI:0.065%~0.078%),ED95为0.093%(95%CI:0.084%~0.124%)。FICB后24 h,共发生下肢无力,无法下床行走2例,疼痛剧烈,需要额外给予镇痛药物的5例,未见其他不良反应。结论罗哌卡因在老年患者TKA后抑制术后疼痛的有效浓度ED50为0.072%,ED95为0.093%;不良反应发生率低。
- 常小兰王晓刘思兰嵇富海陆香红孟晓文
- 关键词：疼痛
- Cu<Sub>2-x</Sub>Se-PVP-Qe纳米颗粒及其修饰物的应用
- 本发明属于纳米材料领域，尤其涉及一种Cu<Sub>2‑x</Sub>Se‑PVP‑Qe纳米颗粒及其修饰物的应用，具体为在制备抑制小胶质细胞脂滴聚积的药物中的应用。本发明通过研究发现，Cu<Sub>2‑x</Sub>Se‑...
- 嵇富海李桢孟晓文李文婷刘航航
