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高效抗反转录病毒治疗药物对新生儿及儿童生长发育的影响被引量：5: 2019年; 目的研究高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)阻断人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)母婴传播的效果,及其对HIV感染孕产妇所生婴儿的生长发育的影响。方法选取2006年5月至2017年5月确诊HIV阳性的孕产妇165例及所生的新生儿169例(其中有4对双胎)为试验组,以同时期HIV阴性孕产妇正常分娩的新生儿82名作为健康对照。试验组孕产妇确诊为HIV抗体阳性后,均开始HAART,并进行分娩干预和新生儿人工喂养。监测比较两组儿童在出生时、12月龄和6岁时的体质量、身长(高)、血红蛋白、CD4+T淋巴细胞计数、血清铁和血清钙水平,并记录新生儿出生时Apgar评分和6岁时智力评估。统计学分析采用t检验。结果试验组孕产妇一般状况良好,对抗病毒药物有较好的耐受性。HIV阳性试验组与健康对照组的新生儿Apgar评分、体质量、身长、血红蛋白、血清铁、血清钙和CD4+T淋巴细胞计数之间差异均无统计学意义(t=-1.27、-1.12、-3.41、-5.62、-0.89、-3.02和-0.74,均P>0.05)。12月龄时两组儿童体质量、身高、血红蛋白、血清铁、血清钙和CD4+T淋巴细胞计数之间差异均无统计学意义(t=1.02、1.41、1.32、1.03、0.89和1.06,均P>0.05);6周岁时两组儿童各项指标比较差异均无统计学意义(t=1.02、0.87、1.58、1.03、0.92和2.07,均P>0.05);试验组78例,健康对照组45名儿童在6岁时进行智力评估,比较差异无统计学意义[(89.7±12.5)分比(91.2±13.7)分,t=1.67,P=0.43]。试验组所有儿童在出生时HIV抗体检测均为阳性,6例HIV RNA阳性,考虑为新生儿HIV感染,启动HAART,随访至18月龄,HIV抗体仍为阳性,其余患儿均转为阴性,母婴传播率3.55%(6/169)。结论HAART不仅可阻断HIV母婴传播,而且在观察期内未发现对儿童的生长及智力发育产生影响。; 李琎许振宇何艳皮培湘李介民周竹云; 关键词：人类免疫缺陷病毒

外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗人类免疫缺陷病毒感染治疗中的变化被引量：1: 2022年; 目的探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy,ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例,为HIV感染组,定期随访并收集治疗前,治疗后6、12、24个月的血液标本;另选取同期进行体格检查者52名,为健康对照组,留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin,IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3+CD4^(+)T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4^(+)CD38^(+)和CD8^(+)CD38^(+)T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对t检验和皮尔逊相关分析。结果HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35)pg/mL、(4012.46±1012.35)μg/L和(51.78±11.32)μg/L,分别高于健康对照组的(6.14±0.78)pg/mL、(707.21±305.76)μg/L和(19.01±6.48)μg/L,差异均有统计学意义(t=12.56、16.79、13.45,均P<0.001);启动ART后,HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降,治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3+CD4^(+)T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL,HIV RNA载量为(4.467±4.244)lg拷贝/mL,两者呈负相关(r=-0.625,P=0.041)。HIV感染组治疗前,治疗后12、24个月的CD8^(+)CD38^(+)T淋巴细胞百分比均高于健康对照组,差异均有统计学意义(t=3.85、6.84、2.57,均P<0.050);治疗前CD8^(+)CD38^(+)T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关(r=0.768,P=0.026)。HIV感染组治疗前,治疗后12、24个月的CD4^(+)CD38^(+)T淋巴细胞百分比均低于健康对照组,差异均有统计学意义(t=6.80、1.10、2.11,均P<0.050)。结论HIV感染可致机体免疫功能受损,同时导致异常免疫激活,但; 许振宇高佳师何艳周华英谌资贺波郑煜煌; 关键词：白细胞介素6 C反应蛋白质 CD38 免疫激活

人类免疫缺陷病毒-1vpr基因沉默后细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达研究被引量：2: 2018年; 目的通过RNA干扰HIV-1vpr基因的表达后观察凋亡相关蛋白c-凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein, IAP）2的表达情况，同时检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。方法将空载体（NC组）、HIV-1 vpr质粒（vpr组）、vpr＋磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-56质粒（Si56组）、vpr＋磷酸化RNAT-U6.1/Neo-vpr-160质粒（Si160组）分别转染Jurkat细胞并培养48 h，分别进行总RNA、蛋白提取，利用实时PCR检测vpr基因的表达，证实质粒转染成功，以实时PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白人类内源性抗凋亡蛋白（inhibitor of apoptosis protein 2 c-IAP2）的表达情况，流式细胞仪检测各组Jurkat细胞的凋亡情况。结果vpr组、Si56组、Si160组均可检测到vpr基因的表达，与vpr组比较，Si56组、Si160组HIV-1vpr基因表达的mRNA水平均出现明显降低，分别下降82.2%、87.2%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与NC组比较，vpr组、Si56组及Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平明显升高，分别为NC组的3.75、2.49、2.65倍；但Si56组、Si160组c-IAP2基因表达的mRNA水平均低于vpr组，分别下降33.7%和29.5% ；蛋白质印迹法检测显示，c-IAP2蛋白表达水平与mRNA结果一致，其中Si56组、Si160组c-IAP2蛋白表达水平比vpr组分别下降42.2%和46.8% （均P〈0.05）。NC组、vpr组、Si56组和Si160组均可检测到Jurkat细胞凋亡，与NC组比较，vpr组细胞凋亡率明显升高，为NC组的1.76倍，而Si56组和Si160组细胞凋亡率与NC组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）；与vpr组比较，Si56组和Si160组细胞凋亡率明显降低，分别为19.26%和18.05%（P〈0.05）。结论通过沉默HIV-1vpr基因可下调Jurkat细胞c-IAP2基因的转录和蛋白表达水平，抑制Jurkat细胞的凋亡。; 许振宇何艳周泉黄娜肖新强郑煜煌; 关键词：HIV-1 细胞凋亡 C-IAP2

肝衰竭继发感染的预后分析被引量：6: 2019年; 目的分析继发感染对肝功能衰竭预后的影响.方法回顾性分析中南大学湘雅二医院感染科2015年1月至2017年12月诊断为肝衰竭的住院患者,根据住院期间是否并发感染分为感染组和非感染组,分别检测其肝衰竭病因、感染部位、感染源等.感染组又分为细菌和真菌组,分别检测分析其肝肾功能、国际标准化比值( international normalized ratio, INR)、终末期肝病模型( model for end-stage liver disease, MELD)评分、住院天数、住院费用、病死率等.正态分布的连续变量采用t检验,分类变量采用卡方检验比较.结果共纳入住院肝衰竭患者384例,其中男321例,女63例,年龄(45.5 ± 13.4)岁.整个病程中继发感染者240例(62.5%,感染组),无感染者144例(37.5%,未感染组). 384例患者中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染328例(85.4%),丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染8例(2.1%),酒精性肝炎10 例(2.6%);肝衰竭临床类型为慢加急性(亚急性)肝衰竭187 例(48.7%),慢性肝衰竭158 例(41.1%).感染组240 例患者中腹腔感染122 例(50.8%),肺部感染84例(35.0%),尿路感染8例(3.3%),胆道感染13例(5.4%),血液感染11例(4.6%).感染组和未感染组入院30 d后总胆红素、肌酐水平,MELD评分,住院天数、住院费用比较差异均有统计学意义(均P<0.01).感染组240例患者送检各种样本362份进行细菌培养,阳性87份(24.0%),病原菌分别为念珠菌15株、曲霉菌8株、鲍曼不动杆菌13株、葡萄球菌10株、大肠埃希菌11株、肺炎克雷伯菌14株,粪产碱杆菌、人苍白杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、嗜水气单胞菌各4株.感染组240例中诊断为细菌感染者182例,真菌感染者58例,两组患者总胆红素、血肌酐、INR、MELD评分和病死率差异均有统计学意义(均P<0.05).结论肝衰竭继发感染率与患者年龄无关,但肝衰竭患者一旦继发感染,尤其是真菌感染,其预后将显著恶化.; 高佳师许振宇李琎何艳周华英王文龙谌资; 关键词：肝功能衰竭继发感染细菌真菌预后

人类免疫缺陷病毒-1vpr基因干扰RNA载体构建及筛选的体外研究被引量：1: 2016年; 目的筛选鉴定针对HIV-1vpr基因的小干扰RNA（siRNA）干扰片段，探讨siRNA对HIV-1vpr基因的干扰效率。方法根据siRNA设计要求合成针对HIV-1vpr靶点的2段寡核苷酸片段，并构建相应载体，转染含HIV-1vpr质粒的HEK293T细胞。设2个实验组（siRNA56、siRNA160组），1个阴性对照组（NC组），空白HEK293T细胞为对照组（Con组）。各组分别进行总RNA、蛋白提取，实时PCR和蛋白质印迹分别从核酸和蛋白水平验证有效的靶向HIV-1vpr的siRNA片段。ELISA检测各组培养细胞上清液中IL-17、丫干扰素水平。结果DNA测序结果表明成功构建了哺乳动物细胞pRNAT—U6．1／Neo—Vpr-56／160（siRNA56和s．RNA160）表达载体。siRNA56和siRNAl60干扰使HIV1vpr基因在mRNA水平的表达分别下降69．0％和76．1％；在蛋白表达水平分别下降76．3％和86．5％。Con组、NC组、siRNA56组和siRNA160组细胞培养上清液中IL-17分别为（1．936±0．415）、（1．815±0．393）、（1．935±0．356）和（2．03±0．421）pg／mL；了干扰素分别为（1．673±0．234）、（1．648±0．332）、（2．169±0．362）和（2．301±0．4125）pg／mL。结论表达pRNAT—U6．1／Neo—vpr-56／160（sirNA56和siRNA160）的质粒构建成功，针对不同基因片段的siRNA均可以下调HIV-1vpr的表达水平。; 黄娜张权何艳周泉龚国忠郑煜煌肖新强许振宇; 关键词：人类免疫缺陷病毒1 白细胞介素17

以胆道梗阻伴胆管炎为首发表现的播散性隐球菌病1例: 2023年; 播散性隐球菌病主要是由隐球菌引起的全身不连续的两个及以上部位感染的疾病,其临床表现多样,常诊断困难。某院收治1例因“腹胀、间断低热2个月,身目黄染1个月,高热伴头痛11 d”入院的34岁女性患者,该患者无免疫力低下情况,病程中患者最先表现为腹胀、身目黄染、间断低热,继而出现高热、头痛,辅助检查发现胆管壁增厚并胆道梗阻,肺部渗出性病变,心内膜赘生物,纵膈、肝门、腹膜后多发淋巴结肿大,腰穿脑脊液压力>400 mmH2O,脑脊液感染病原体宏基因组二代测序及培养均发现新生隐球菌,腹膜后淋巴结及肝脏病理检查均提示隐球菌感染,患者最终诊断为播散性隐球菌病。本文就该例病例进行分析,旨在提高临床对播散性隐球菌感染的认识。; 许振宇李沛真许允熊力舒怡杨敏王小伟张旻周宁; 关键词：播散性隐球菌病机会性感染

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许振宇

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