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陈东

作品数：3 被引量：1H指数：1
供职机构：第三军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇胶质
  • 2篇少突胶质细胞
  • 2篇髓鞘
  • 2篇哌啶
  • 2篇哌啶醇
  • 2篇脱髓鞘
  • 2篇小鼠
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇氟哌啶
  • 2篇氟哌啶醇
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇少突胶质前体...
  • 1篇鼠模型
  • 1篇体细胞
  • 1篇通路
  • 1篇前体
  • 1篇前体细胞
  • 1篇喹硫平

机构

  • 3篇第三军医大学

作者

  • 3篇陈东
  • 2篇汪云
  • 2篇肖岚
  • 2篇王晗知
  • 2篇吴锡艳
  • 1篇李成仁
  • 1篇黄南昕

传媒

  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
两类抗精神病药对脱髓鞘小鼠模型髓鞘修复的影响被引量：1
2016年
摘要目的：探讨抗精神病药物对双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的慢性脱髓鞘动物模型中髓鞘修复的作用。方法：持续给予CPZ喂养12周诱导小鼠慢性脱髓鞘模型，采用快蓝染色、髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组织化学显色等方法检测各组髓鞘变化，观察典型性抗精神病药氟哌啶醇和非典型性抗精神病药喹硫平对髓鞘修复的作用。通过免疫组织化学标记少突胶质前体细胞（OPCs）标志物Olig2，比较药物对OPCs的影响。结果：氟哌啶醇可以阻止髓鞘的自发性修复；喹硫平能促进慢性髓鞘再生的进程。在髓鞘修复过程中氟哌啶醇使OPCs数目减少；喹硫平可以促进OPCs增生。结论：在脱髓鞘模型中，氟哌啶醇抑制髓鞘自发修复，喹硫平可以促进髓鞘的慢性修复，其机制可能与两种药物对OPCs的不同作用有关。OPCs可能是抗精神病药治疗的靶点。
吴锡艳陈东汪云王晗知肖岚
关键词：少突胶质前体细胞氟哌啶醇喹硫平
阿司匹林通过抑制Wnt信号通路促进少突胶质细胞系分化
＜正＞阿司匹林是一种常用的抗炎药物,最近曾报道其在神经系统中有多种效应,包括对神经元的保护和上调星形胶质细胞中睫状神经营养因子（CNTF）的表达。虽然最近有文章报道阿司匹林能促进白质病变中少突胶质前体细胞（OPC）的增殖...
黄南昕陈东
文献传递
氟哌啶醇抑制cuprizone诱导脱髓鞘小鼠鞘损修复
2016年
目的观察非典型性抗精神病药氟哌啶醇对cuprizone诱导脱髓鞘小鼠髓鞘修复的影响,探讨脑白质损伤在精神分裂症病理机制中的作用。方法利用cuprizone喂食C57Bl/6小鼠建立脱髓鞘小鼠模型,采用快蓝染色、免疫组织化学等方法检测各组髓鞘变化,观察氟哌啶醇对髓鞘修复的作用。结果成功建立cuprizone诱导的脱髓鞘小鼠模型,0.2%cuprizone摄入6周胼胝体脱髓鞘损伤达到最大;停药后髓鞘自发性修复,3周后几乎恢复正常水平;在髓鞘修复同时给予氟哌啶醇,可以推迟髓鞘的自发性修复。结论氟哌啶醇抑制髓鞘的修复再生,这可能是氟哌啶醇加重精神分裂症患者阴性症状的原因之一。
吴锡艳陈东汪云李成仁王晗知肖岚
关键词：少突胶质细胞脱髓鞘氟哌啶醇精神分裂症
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