王珍
- 作品数：17 被引量：19H指数：2
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA TTN-AS1调控miR-107/HMGA1信号轴影响乳腺癌细胞放射敏感性的研究被引量：1
- 2023年
- 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)TTN-AS1对乳腺癌细胞放射敏感性的影响及机制。方法用实时反转录PCR(qRT-PCR)检测TTN-AS1在各乳腺癌细胞中的表达。将MDA-MB-231细胞分为0 Gy组、4 Gy组、阴性对照(NC)+4 Gy组、si-TTN-AS1+4 Gy组、si-TTN-AS1+miR-107抑制剂+4 Gy组、si-TTN-AS1+miR-107抑制剂+si-HMGA1+4 Gy组。用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡率。结果相较于乳腺上皮细胞,TTN-AS1在乳腺癌细胞株中显著高表达(P<0.001)。相比于NC+4 Gy组,si-TTN-AS1+4 Gy组细胞增殖能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著增加(P<0.001)。相比于0 Gy组,4 Gy组细胞TTN-AS1和HMGA1在放疗8 h至24 h表达均显著增加(P值均<0.01),miR-107在放疗8 h至24 h表达均显下调(P<0.001)。si-TTN-AS1+miR-107抑制剂+4 Gy组细胞增殖能力均显著高于si-TTN-AS1+4 Gy组(P<0.001),细胞凋亡显著低于si-TTN-AS1+4 Gy组(P<0.001)。相比于si-TTN-AS1+miR-107抑制剂+4 Gy组,si-TTN-AS1+miR-107抑制剂+si-HMGA1+4 Gy组细胞增殖能力均显著降低(P<0.001),细胞凋亡显著增加(P<0.001)。结论TTN-AS1可促进乳腺癌细胞的放射敏感性,其机制为调控miR-107/HMGA1信号轴。
- 茅芯慧王珍张建庆朱成斌
- Neuritin对非小细胞肺癌血管内皮细胞的生物学作用及其机制研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Neuritin的异常表达对肺血管内皮细胞的生物学作用及其作用机制。方法选择2017年9月至12月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者手术切除的癌组织5～10例,提取原代人NSCLC血管内皮细胞(NSCLC-VECs),原代培养经病理确诊的NSCLC患者NSCLC-VECs细胞,选择CD34及FactorⅧ经免疫组化鉴定。利用荧光定量PCR(QPCR)及Western-blotting检测NSCLC-VECs及人肺微血管内皮细胞株(HPMECs)中Neuritin的表达水平。构建过表达/敲低Neuritin的NSCLC-VECs、HPMEC细胞系及阴性对照组,MTT、细胞划痕、Transwell小室、流式细胞术分别检测转染干扰/过表达Neuritin对细胞增殖及转移能力、细胞周期、细胞凋亡的影响;扫描电镜观察转染后细胞形态的改变。结果 NSCLC-VECs细胞中的Neuritin表达显著高于HPMEC细胞(P <0. 01)。过表达Neuritin后HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均显著升高(P <0. 01);细胞体外增殖、划痕愈合及体外迁移能力较阴性对照组显著增强(P <0. 05);电镜下观察细胞表面伪足明显,细胞间粘连增加;同时,过表达Neuritin促进了HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期进程,并抑制细胞凋亡(P <0. 001)。反之,干扰HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Neuritin表达后,胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均受到显著抑制(P <0. 01);电镜下观察细胞表面光滑,细胞体外增殖活性、划痕愈合能力及迁移能力均较阴性对照组显著降低(P <0. 01); HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率显著升高(P <0. 001)。结论Neuritin可能作为NSCLC潜在的生物标记物,在NSCLC的发生发展中发挥一定的生物学功能。
- 张建庆章恒王珍赵辉
- 关键词：NEURITINNOTCH1
- PD1及PDL1在乳腺癌中的表达变化及其与患者临床病理参数和预后的关系被引量：2
- 2022年
- 目的探讨程序性死亡受体1(PD1)及细胞程序性死亡配体1(PDL1)在乳腺癌中的表达情况及其与患者临床病理参数、预后的关系。方法回顾性选取2017年2月至2019年2月新疆维吾尔自治区人民医院收治的乳腺癌患者186例。检测乳腺癌组织和癌旁组织PD1及PDL1表达情况,分析乳腺癌组织PD1及PDL1表达情况及其与临床病理参数、预后的关系。结果乳腺癌组织PD1及PDL1表达阳性率为79.57%、79.57%,均高于癌旁组织(48.39%、22.58%),阴性率为20.43%、20.43%,均低于癌旁组织(51.61%、77.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学分级Ⅱ级、Ⅲ级患者的乳腺癌组织PD1表达阳性率为87.10%、87.18%,高于Ⅰ级患者(56.52%),有淋巴结转移患者的乳腺癌组织PD1表达阳性率为90.48%,高于无淋巴结转移患者(70.59%),差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅴ期患者的乳腺癌组织PDL1表达阳性率为93.55%,高于Ⅰ~Ⅱ期患者(72.58%),组织学分级Ⅱ级、Ⅲ级患者的乳腺癌组织PDL1表达阳性率为87.18%、83.87%,高于Ⅰ级患者(60.87%),差异均有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织PD1及PDL1表达阳性患者的生存时间为(29.80±1.07)、(30.48±1.03)个月,均短于阴性患者[(34.73±1.22)、(34.04±1.36)个月],3年生存率59.46%、60.81%,均低于阴性患者(94.74%、84.21%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PD1及PDL1在乳腺癌中的表达阳性率增高,且与患者临床病理参数、预后的关系密切。
- 朱成斌茅芯慧王珍
- 关键词：乳腺癌临床病理参数预后
- 低氧条件下食管癌细胞中PRRX1通过p53介导线粒体通路诱导细胞凋亡的研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探究低氧条件下配对相关同源框1(PRRX1)通过p53介导的线粒体通路诱导食管癌细胞凋亡。方法:GEPIA2数据库分析PRRX1基因在食管癌组织和正常食管组织中的表达变化。RT-qPCR和Western blotting分别检测HEEC、Eca-109、TE-1细胞中PRRX1的mRNA和蛋白表达。二氧化钴处理模拟低氧微环境,在常氧和低氧条件下检测Eca-109、TE-1细胞中PRRX1的mRNA和蛋白表达情况。采用小干扰RNA(Si-PRRX1)转染TE-1细胞,设置分组为Hypoxia-Si-NC、Hypoxia-Si-PRRX1。流式细胞术检测TE-1细胞凋亡,RT-qPCR检测p53 mRNA表达,Western blotting检测p53、BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3等蛋白表达,在TE-1-PRRX1 KO细胞系中过表达p53,检测BCL-2、BAX、Cleaved-Caspase3等蛋白表达。结果:PRRX1在食管癌组织及细胞系中均高表达。在TE-1细胞中敲低PRRX1,抑制细胞凋亡,下调p53的mRNA及蛋白表达,抑制BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表达,促进BCL-2蛋白表达;过表达PRRX1则上调p53蛋白表达。在TE-1-PRRX1 KO细胞系中过表达p53显著抑制BCL-2蛋白表达,促进BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表达。结论:低氧条件下,PRRX1通过p53介导的线粒体通路诱导食管癌细胞凋亡。
- 王珍章恒张建庆古丽娜尔·吐尔地
- 关键词：食管癌低氧P53线粒体凋亡
- Mfn2过表达诱导乳腺癌细胞线粒体自噬促进细胞凋亡的机制研究
- 2024年
- 目的:探究线粒体融合基因2(Mfn2)过表达诱导乳腺癌细胞凋亡的作用及机理。方法:收集乳腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织标本,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Western Blot)及免疫组织化学染色检测两种组织中Mfn2表达差异。将MCF-7细胞分为对照组、NC组、Mfn2组、Mfn2+3-MA组,按照分组进行对应处理后,收集4组细胞,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western Blot检测细胞中PTEN诱导激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白表达。结果:与癌旁组织比较,乳腺癌组织中Mfn2 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著下调(P<0.05),阳性细胞比例显著减少(P<0.05)。转染Mfn2重组过表达质粒的MCF-7细胞中Mfn2 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量显著高于未转染的MCF-7细胞、转染阴性对照NC重组质粒的MCF-7细胞(P<0.05)。与对照组比较,Mfn2组MCF-7细胞增殖活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),细胞内ROS水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),细胞中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),p62蛋白表达水平显著下调(P<0.05);与Mfn2组比较,Mfn2+3-MA组MCF-7细胞增殖活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),细胞内ROS水平显著降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05),细胞中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平均显著下调且p62蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中Mfn2低表达,在乳腺癌细胞中过表达Mfn2能够通过诱导线粒体自噬促进细胞凋亡,起到肿瘤抑制作用。
- 茅芯慧张建庆王珍朱成斌
- 关键词：乳腺癌线粒体细胞凋亡
- LncRNA ZEB2-AS1通过miR-27b/FZD7轴调控乳腺癌细胞增殖､侵袭和上皮间质转化的研究被引量：2
- 2022年
- 目的探讨LncRNA ZEB2-AS1对乳腺癌细胞增殖､侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法选取2019年5月至2020年4月新疆维吾尔自治区人民医院确诊为乳腺癌的46例患者的乳腺癌组织和癌旁正常组织标本,以及人乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)作为研究对象。利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA ZEB2-AS1､miR-27b和FZD7在乳腺癌细胞和组织中的表达,并检测下调LncRNA ZEB2-AS1对MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT的影响。利用miRcode预测LncRNA ZEB2-AS1的靶基因。将miR-27b inhibitor和inhibitor NC转染至MCF-7细胞,检测MCF-7细胞的增殖､侵袭和EMT能力,并分析上调LncRNA ZEB2-AS1通过miR-27b对MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT的影响。利用TargetScan预测miR-27b的靶基因。检测下调FZD7的表达对MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT的影响。结果和MCF-10A细胞相比,MCF-7细胞中LncRNA ZEB2-AS1和FZD7的表达上调(P<0.01),miR-27b的表达下调(P<0.01)。ZEB2-AS1和FZD7干扰组MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT能力明显低于阴性对照组;LncRNA ZEB2-AS1与miR-27b､miR-27b与FZD7具有靶向和负调控关系;miR-27b下调组MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT能力明显升高;上调LncRNA ZEB2-AS1通过miR-27b促进MCF-7细胞增殖､侵袭､EMT和FZD7的表达。结论LncRNA ZEB2-AS1在乳腺癌细胞中表达上调,且通过miR-27b/FZD7轴促进MCF-7细胞增殖､侵袭和EMT。
- 茅芯慧王珍朱成斌
- 关键词：乳腺癌增殖
- lncRNA BLACAT1抑制剂作为下咽鳞状细胞癌放疗辅助药物的应用
- lncRNA BLACAT1抑制剂作为下咽鳞状细胞癌放疗辅助药物的应用，其通过调控FaDu/RR细胞中自噬途径减弱下咽鳞状细胞癌放疗抵抗性。
- 迪丽努尔·尼加提古丽娜尔·吐尔地朱成斌王珍阿不拉江·托合提茅欣慧
- 一种肺癌肿瘤取样装置
- 本实用新型涉及肿瘤取样技术领域，尤其为一种肺癌肿瘤取样装置，包括去取样管和夹板，所述夹板的数量为2个，所述夹板的一侧固定连接有橡胶垫，橡胶垫可以起到增加固定效果的作用，位于下侧的所述夹板上固定连接有限位杆，限位杆可以限制...
- 刘洪伯马玲玲王珍
- STAT3诱导巨噬细胞M2型极化促进宫颈癌细胞的放疗抵抗及机制研究被引量：6
- 2022年
- 目的:探究STAT3诱导的巨噬细胞极化对宫颈癌细胞放疗抵抗的影响及机制。方法:THP1与100 ng/mL PMA孵育48 h诱导其分化为M0型巨噬细胞,LPS诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,IL-4诱导M0型巨噬细胞分化为M2型,qRT-PCR和Western blot检测M0、M1、M2型巨噬细胞中STAT3表达,M0型巨噬细胞中转染空白质粒(对照组)和STAT3过表达质粒(STAT3组),qRT-PCR检测各组细胞Arg-1、CD206、IL-1β和TGF-βmRNA表达,Western blot检测STAT3、SOCS3表达以及STAT3磷酸化水平,克隆形成实验检测0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy 6 MV-X射线照射剂量下宫颈癌细胞Hela和SiHa的克隆形成率(PE)和细胞存活分数(SF),将M0、M1、M2型巨噬细胞以及对照组和STAT3组巨噬细胞与Hela和SiHa细胞共孵育后,用6 Gy剂量照射Hela和SiHa细胞,CCK8法检测照射后Hela和SiHa细胞的增殖能力。结果:M0、M1、M2型巨噬细胞诱导成功,M2型巨噬细胞中STAT3高表达(P<0.001),M1型巨噬细胞中STAT3低表达(P<0.001),相比于对照组,STAT3组巨噬细胞中Arg-1、CD206、IL-1β、TGF-β、SOCS3表达显著上调(P<0.001),STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。不同剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)照射后,Hela和SiHa细胞的PE、SF水平随照射剂量升高而逐渐降低(P<0.05),6 Gy和8 Gy条件下PE和SF无显著差异。在6 Gy照射剂量下,相比于M0型和对照组巨噬细胞共孵育的Hela和SiHa细胞,M2型巨噬细胞和STAT3组巨噬细胞共孵育后的Hela和SiHa细胞增殖能力显著增加(P<0.05)。结论:STAT3可诱导M2型巨噬细胞极化而增加宫颈癌细胞的放疗抵抗。
- 王珍茅芯慧章恒张建庆
- 关键词：STAT3宫颈癌M2型巨噬细胞
- 趋化因子受体7在结直肠癌组织中的表达及其与患者远期生存率的相关性被引量：3
- 2019年
- 目的探究趋化因子受体7(CXC chemokine receptor 7,CXCR7)在结直肠癌组织中的表达以及与患者远期生存率的相关性。方法选取我院普外科2015年1月—2017年6月收治的85例结直肠癌患者的临床资料进行回顾性分析,使用免疫组化法检测入选患者组织的CXCR7的表达水平,分析CXCR7与患者临床病理特征以及患者远期生存率之间的关系。结果 CXCR7在CRC细胞中阳性表达率为63.5%(54/85),显著高于肿瘤细胞旁的正常组织21.2%(18/85),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。根据病理切片显示,CXCR7阳性表达与淋巴结转移、远处转移以及TNM分期密切相关,并有统计学意义(P<0.05),与患者性别、年龄、位置、肿瘤大小以及分化程度无相关性(P>0.05)。CXCR7阳性表达患者的5年生存率以及无进展生存率均显著低于CXCR7阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,CRC患者肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、CXCR7阳性与5年生存率和无进展生存率均密切相关(P<0.05)。多因素分析结果显示,CXCR7阳性、远处转移是CRC患者的独立预后因素(P<0.05)。结论CXCR7在结直肠癌组织中呈现高表达状态,本研究认为其高表达与结直肠癌的发生、发展有关,在后续研究中有希望成为新的靶点对结直肠癌进行判断和治疗。
- 张建庆王珍
- 关键词：趋化因子受体7结直肠癌生存率
