目的:探讨氯沙坦钾对压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响及其机制。方法:将18只Wistar大鼠随机分3组:假手术组(Sham组)、手术组(AAC组)和手术+氯沙坦钾治疗组(AAC+LP组),采用腹主动脉部分缩窄法建立压力超负荷的动物模型,AAC+LP组每天给予氯沙坦钾10 mg/(kg·d),溶于2 m L生理盐水中,Sham组、AAC组给予等体积的生理盐水;8周后,测量全心/体重的比值;颈总动脉插管检测血压;小动物超声测量心脏功能;HE染色测心肌细胞横截面积;采用荧光定量PCR法检测心肌组织GLUT4mRNA表达,试剂盒测定心肌组织ADP/ATP比值。结果:8周后与Sham组相比,AAC组血压、全心/体重比值、左室壁厚度增加、心肌细胞横截面积增大,心脏功能下降,心肌ADP/ATP比值增加、GLUT4表达下降;AAC+LP组血压、全心/体重比值、左室壁厚度、心脏功能改善,ADP/ATP比值下降、GLUT4表达上升。结论:氯沙坦钾改善压力负荷心肌收缩、舒张功能的作用,其机制可能与其降低血压的同时增加肥厚心肌GLUT4的表达,改善心肌的能量代谢有关。
