王迎
- 作品数：28 被引量：62H指数：5
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍通过微小RNA-19a对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
- 2024年
- 目的:探讨二甲双胍通过微小RNA(miRNA,miR)-19a对肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只C57BL/6小鼠随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、二甲双胍组,每组10只。缺血再灌注组和二甲双胍组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型,假手术组小鼠不建模。二甲双胍组小鼠术前3 d每日尾静脉注射二甲双胍200 mg/kg,术前24 h停止给药。假手术组和缺血再灌注组小鼠术前尾静脉注射等体积生理盐水。3组小鼠在术后6 h采用放免法检测血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶浓度。取肝脏组织,采用转录组筛选差异miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异miRNA表达水平;生物信息学分析miR-19a的靶基因;采用酶联免疫吸附实验分析分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化;采用蛋白质免疫分析miR-19a的靶蛋白沉默调节蛋白1(SIRT1)及其靶蛋白下游分子核转录因子(NF-κB)表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:二甲双胍组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平[(120.16±14.67)、(111.30±20.45) U/L]低于缺血再灌注组[(120.16±14.67)、(202.45±18.74) U/L],差异有统计学意义( t=9.492、10.390, P<0.05)。二甲双胍组小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平[(67.94±8.16)、(50.46±4.95)、(75.06±6.63) pg/g]低于假手术组[(111.29±8.75)、(93.37±10.79)、(117.94±13.94) pg/g],差异有统计学意义( t=11.460、11.420、8.782, P<0.05)。转录组分析结果显示miR-19a为差异最为显著的miRNA。二甲双胍组小鼠miR-19a表达水平(0.78±0.09)低于假手术组(0.95±0.13),差异有统计学意义( t=5.992, P<0.05)。生物信息学研究显示SIRT1是miR-19a的靶基因。二甲双胍组小鼠SIRT1蛋白表达水平(0.98±0.10)低于假手术组(1.56±0.12),差异有统计学意义( t=11.680, P<0.05)。二甲双胍组小鼠NF-κB p65乙酰化水平(0.72±0.06)高于假手术组(0.35±0.08),差异有统计学意义( t=11.480, P<0
- 王亮王建国王迎
- 关键词：二甲双胍肝脏缺血再灌注损伤核转录因子
- 骨髓增生异常综合征合并门静脉海绵样变巨脾切除一例
- 王建国李泽信徐红伟王迎王亮
- 胆囊癌组织中共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白表达与患者预后的关系被引量：5
- 2017年
- 目的探讨共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白在胆囊癌组织中的表达及其与胆囊癌发生发展和预后的关系。方法收集2012年2月至2016年2月新乡医学院第一附属医院保存的胆囊癌组织标本50例、癌旁正常组织30例和胆囊腺瘤组织30例,采用免疫组织化学法检测B7-H1和B7-H3蛋白的表达。结果癌旁正常组织、胆囊腺瘤组织和胆囊癌组织中B7-H1蛋白阳性表达率分别为16.7%(5/30)、33.3%(10/30)、72.0%(36/50),B7-H3蛋白阳性表达率分别为0.0%(0/30)、23.3%(7/30)、60.0%(30/50),胆囊癌组织中B7-H1和B7-H3蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织和胆囊腺瘤组织(P<0.05),胆囊腺瘤组织中B7-H1及B7-H3蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(P<0.05)。B7-H1蛋白表达与胆囊癌TNM分期、淋巴结转移及肿瘤侵袭深度有显著相关性(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄、组织分化程度及肿瘤直径无显著相关性(P>0.05)。B7-H3蛋白表达与胆囊癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤侵袭深度有显著相关性(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄及肿瘤直径无显著相关性(P>0.05)。胆囊癌组织中B7-H1蛋白与B7-H3蛋白表达呈显著正相关(r=0.616,P<0.05)。结论胆囊癌组织中共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白表达上调,其可能与胆囊癌的发生发展有关。
- 李建游焜王迎王建国
- 关键词：胆囊癌共刺激因子B7-H1B7-H3
- 胃肠道手术患者切口感染相关因素分析被引量：9
- 2019年
- 目的探讨胃肠道手术患者切口感染的相关因素,为制定合理措施预防术后切口感染提供参考依据。方法回顾性分析2015年7月至2017年12月新乡医学院第一附属医院收治的1 519例胃肠道手术患者的临床资料,采用单因素和多因素logistic回归分析胃肠道手术后发生切口感染的相关危险因素。结果 1 519例胃肠道手术患者中,切口感染63例,切口感染率为4. 15%。胃肠道手术患者切口感染与术中失血量、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、手术时机、手术方式、切口等级有关(P <0. 05),与患者年龄、性别、手术部位、手术时间、合并糖尿病、合并高血压及吸烟无关(P> 0. 05)。多因素logistic回归分析结果显示,手术时机、切口等级、手术方式、术中失血量、Hb及Alb是影响胃肠道手术患者切口感染的相关因素(P <0. 05)。结论手术时机、切口等级、手术方式、术中失血量、Hb及Alb水平是影响胃肠道手术患者切口感染的相关因素。
- 郭鹏威李泽信王迎游焜闫书鸣王建国
- 关键词：胃肠道手术切口感染腹腔镜
- 丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中患者血管再通后灌注损伤效果被引量：1
- 2022年
- 目的:探究丁苯酞通过降低NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的炎症反应减少血管内介入疗法治疗急性缺血性脑卒中患者血管再通后灌注损伤作用。方法:回顾性分析2021年6月至2022年6月安阳市人民医院经治的急性脑卒中血管介入治疗者140例,根据术后是否口服丁苯酞胶囊分为观察组(77例)与对照组(63例),比较两组患者于治疗前、治疗后1周的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥预后(GOS)及血管再通评分,同时比较两组患者治疗前后外周血清NLRP3、白细胞介素–18(IL–18)及IL–1β水平变化,最后统计两组患者治疗相关不良反应。结果:治疗1周后两组患者NIHSS评分均有不同程度下降、GOS评分均有不同程度上升,且治疗1周后观察组患者NIHSS评分高于对照组,GOS评分低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。治疗1周后观察组患者的血管再通评分为(1.89±0.25)分,高于对照组的(1.43±0.31)分,差异具有统计学意义(P <0.05)。治疗1周后两组患者外周血NLRP3、IL–18及IL–1β均有不同程度下降,且治疗1周后观察组患者外周血NLRP3、IL–18及IL–1β均低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:丁苯酞可减少急性缺血性脑卒中患者血管介入治疗再通后灌注损伤,可能与其通过降低NLRP3炎症小体介导的炎症反应相关,同时不增加治疗不良反应。
- 张妤王迎
- 关键词：灌注损伤丁苯酞胶囊
- 乳腺癌组织中HPSE表达及其与微淋巴管生成的实验研究
- 目的：检测乳腺癌组织中乙酰肝素酶(Heparanase,HPSE)的表达及微淋巴管密度,探讨HPSE与微淋巴管生成及临床病理的关系.
方法：以D2-40标记微淋巴管密度(Lymphatic microvesse...
- 徐红伟王建国王迎游焜李建翁昆仑
- 关键词：乳腺癌临床病理乙酰肝素酶微淋巴管密度
- 烟酸注射液联合银杏二萜内酯葡胺治疗糖尿病周围神经病变的效果被引量：2
- 2023年
- 目的探讨烟酸注射液联合银杏二萜内酯葡胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效果。方法150例DPN患者随机分为两组,对照组给予降糖药物治疗,观察组在对照组基础上给予烟酸注射液、银杏二萜内酯葡胺治疗,比较两组的治疗效果、临床症状、神经传导速度。结果观察组的总有效率为76.00%,高于对照组的52.00%(P<0.05)。治疗后,两组的NSS、MDNS均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的正中神经及腓总神经SNCV、MNCV均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论烟酸注射液联合银杏二萜内酯葡胺治疗DPN的效果较好,可改善患者的症状,提高神经传导速度。
- 张妤王迎
- 关键词：糖尿病周围神经病变
- Fisetin对缺血再灌注肝脏氧化应激性损伤的保护作用被引量：3
- 2021年
- 目的探讨3,3′4′7-四羟基黄酮(Fisetin)减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肝脏氧化应激性损伤的作用及可能机制。方法18只C57BL/6雄性小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+Fisetin组,各6只。I/R组和I/R+Fisetin组小鼠建立肝脏I/R模型,Sham组仅进行开关腹手术。I/R+Fisetin组小鼠经腹腔注射Fisetin 50 mg·kg-1提前1 h预处理;Sham组和I/R组小鼠术前不进行药物干预。检测3组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察3组小鼠肝脏组织病理学变化;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(2,7-dichlorodi-hydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测3组小鼠肝脏细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;试剂盒检测3组小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果小鼠肝脏再灌注6 h后,I/R+Fisetin组小鼠ALT、AST水平较I/R组下降[(108.85±25.73)IU·L^(-1) vs(213.45±49.51)IU·L^(-1);(194.72±45.32)IU·L^(-1) vs(422.55±99.30)IU·L^(-1)],差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织内中性粒细胞浸润和肝脏坏死面积明显减少。I/R+Fisetin组肝脏组织细胞ROS水平(74158±17035)RFU·mgprot^(-1),低于I/R组(153096±35287)RFU·mgprot^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织MDA含量(6.287±1.444)nmol·mgprot^(-1),低于I/R组(12.781±3.086)nmol·mgprot^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织SOD和GSH-Px活性均较I/R组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fisetin对I/R肝脏氧化应激性损伤的保护作用可能是通过诱导SOD、GSH-Px活性增加,降低ROS水平和MDA含量实现的。
- 李泽信王霄王迎张妤李荣王建国
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤活性氧自由基
- 二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：1
- 2024年
- 目的探讨二甲双胍对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注组+二甲双胍组(I/R+MET组)。I/R组和I/R+MET组小鼠建立肝脏缺血再灌注损伤模型,Sham组小鼠不建模。I/R+MET组小鼠术前每日二甲双胍200 mg/kg腹腔注射,术前24 h停止给药。Sham组和I/R组小鼠术前每日腹腔注射等体积生理盐水。3组小鼠在术后6 h,取静脉血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度。原位缺口末端标记法(TUNEL)染色试剂盒分析3组肝脏组织细胞凋亡。放射免疫法检测3组小鼠氧化应激反应。酶联免疫吸附试验(ELISA)分析3组小鼠肝脏炎性因子水平变化。蛋白质免疫印迹分析3组小鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、UNC-51样激酶(ULK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、自噬底物p62蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果I/R+MET组小鼠血清ALT和AST水平[(62.37±8.07)、(121.51±20.45)U/L]明显低于I/R组[(140.53±13.07)、(187.19±18.73)U/L],差异有统计学意义(t=18.150、7.489,P<0.05)。I/R+MET组小鼠肝脏组织炎性因子[(55.70±6.36)、(39.62±6.66)、(64.12±5.33)pg/g]低于I/R组[(99.15±7.45)、(82.73±8.90)、(102.40±13.17)pg/g],差异有统计学意义(t=18.580、14.030、9.630,P<0.05)。I/R+MET组小鼠血清MDA水平[(1.03±0.05)μmol/ml]明显低于I/R组[(1.73±0.14)μmol/ml],差异有统计学意义(t=14.970,P<0.05)。I/R+MET组小鼠血清SOD水平[(129.70±7.12)U/ml]明显高于I/R组[(99.50±10.66)U/ml],差异有统计学意义(t=14.970,P<0.05)。I/R+MET组小鼠肝脏组织TUNEL染色阳性率[(13.57±2.01)%]明显低于I/R组[(26.40±4.05)%],差异有统计学意义(t=8.967,P<0.05)。I/R+MET组小鼠肝脏组织AMPK磷酸化和ULK1磷酸化水平(1.25±0.06、1.37±0.09)明显高于I/R组(0.65±0.07、0.96±0.06),差异有统计学意义(t=19.480、11.670,P<0.05)。I/R+M
- 王亮王建国王迎
- 关键词：二甲双胍肝脏缺血再灌注炎性反应氧化应激自噬
- 沉默NCOA4表达对胆管癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响
- 2024年
- 目的 探讨沉默核受体共激活因子(NCOA)4对胆管癌细胞RBE和HCCC-9810细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。方法 实验分为阴性对照(NC)组(转染无序siRNA)、实验(siRNA)组(转染NCOA4 siRNA)。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胆管癌组织和癌旁组织中NCOA4表达;小干扰RNA沉默细胞NCOA4表达,qRT-PCR和Western印迹检测NCOA4 mRNA及蛋白表达水平;Western印迹检测沉默NCOA4对谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4蛋白表达的影响;CCK-8和克隆形成检测细胞增殖、克隆形成能力;划痕愈合和Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析NCOA4表达水平对患者生存预后的影响。结果 胆管癌组织中NCOA4相对表达量明显低于癌旁组织(P<0.001);与NC组相比,实验组NCOA4 mRNA及蛋白表达水平均显著降低,GPX4蛋白表达明显升高,细胞克隆形成能力明显提高,细胞迁移及侵袭能力明显提高(均P<0.05);NCOA4低表达患者5年生存率显著降低(P<0.05)。结论 沉默NCOA4基因表达可促进胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并上调GPX4蛋白水平;提示NCOA4可能通过NCOA4/GPX4铁死亡通路起到促癌作用,并且与临床预后紧密相关。
- 申文龙李世朋李泽信王迎王亮王建国
- 关键词：胆管癌增殖
