王东晓
- 作品数：9 被引量：51H指数：5
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- 参苓白术散对肺脾两虚型COPD大鼠十二指肠Ghrelin、Obestatin及其受体的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察参苓白术散对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)模型大鼠十二指肠中生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)及其受体(GHSR、GPR39)基因及蛋白表达的影响,基于Ghrelin-Obestatin信号通路探讨参苓白术散防治COPD的作用机制。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、肺脾两虚观察组、药物干预组(根据药物干预时间不同,分为28 d、35 d、42 d组),每组12只。观察组及药物干预组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;药物干预组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并处死大鼠,采用RT-PCR法及免疫组化法测定大鼠十二指肠组织中Ghrelin,Obestatin及其受体GHSR、Obestatin m RNA及蛋白表达变化。结果与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠肺功能吸气气流高峰流速(PIF)、呼气气流高峰流速(PEF)频率(F)明显增高(P<0.05)、呼出50%气量时流速(EF50)、肺泡通气量(AV)明显下降(P<0.05);与肺脾两虚观察组相比,参苓白术散28 d组PIF、PEF、EF50、AV、F降低(P<0.05);参苓白术散35 d、42 d组PIF、PEF、EF50、F降低(P<0.05),AV升高(P<0.05)。与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠十二指肠组织中Ghrelin、GHSR、GPR39 m RNA表达减少(P<0.05),与肺脾两虚观察组相比,各药物干预组Ghrelin、GHSR、GPR39 m RNA表达水平升高(P<0.05)。与空白对照组相比,肺脾两虚观察组大鼠十二指肠组织中Ghrelin、GHSR、Obestatin、GPR39平均光密度明显降低(P<0.05),与肺脾两虚观察组相比,参苓白术散28 d组大鼠十二指肠中Ghrelin、GHSR、GPR39的变化无统计学意义(P>0.05);参苓白术散35 d组Ghrelin、GHSR、Obestatin的变化无统计学意义(P>0.05),参苓白术散42 d组Ghrelin、GHSR、Obestatin、GPR39平均光密度有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参苓白
- 桑凯孙杰王东晓王东晓马泉
- 关键词：肺脾两虚GHRELINOBESTATIN培土生金参苓白术散
- 培土生金法对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清Ghrelin、Obestatin及相关指标的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:观察培土生金法代表方参苓白术散干预作用下肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、瘦素及炎症因子的含量变化,探究培土生金法治疗COPD的作用机制,为该治法临床防治COPD提供理论依据。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物干预组(根据药物干预时间的不同,分为参苓白术散28天、35天、42天组),每组12只。除空白组外,模型组及药物干预组大鼠给予烟熏+气管内注射脂多糖+灌服冰冷的番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。药物干预组给予参苓白术散灌胃治疗,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并取血处死,用ELISA法检测各组大鼠血清Ghrelin、Obestatin、瘦素及白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠呼吸频率F值升高,肺容量指标(TV)、流量指标EF50、肺动态顺应性Cdyn均明显降低(P<0.05);血清Ghrelin、Obestatin含量明显降低(P<0.05),IL-1、TNF-α、瘦素含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,药物干预组各时间点大鼠F值下降,TV、EF50、Cdyn值明显升高(P<0.05),血清Ghrelin、Obestatin含量不同程度升高(P<0.05),血清IL-1、TNF-α、瘦素含量明显下降(P<0.05)。与参苓白术散28天组比较,参苓白术散42天组F值、TNF-α下降,Cdyn、Obestatin含量升高(P<0.05)。结论:培土生金法可改善肺脾两虚型COPD大鼠营养不良状况,改善其肺功能,延缓COPD发展进程,其机制可能是上调其血清Ghrelin、Obestatin的表达和下调其血清中瘦素及炎症因子的表达;药物干预组的组间差异显示培土生金法的早期应用对COPD大鼠有保护作用,提示了培土生金法对COPD的防治作用。
- 孙杰桑凯王东晓王东晓张旭辉柳志清
- 关键词：培土生金法
- 培土生金法对肺脾两虚型慢阻肺大鼠肺功能的影响被引量：9
- 2016年
- 目的探讨培土生金法对肺脾两虚型COPD大鼠肺功能影响。方法于2016年6—7月,在甘肃中医学院动物实验中心开展研究。采用每日被动烟熏、气管内两次注射脂多糖及灌服番泻叶的方法,复制大鼠肺脾两虚型COPD模型;实验随机分为正常组、模型组及治疗组,在第28天做大鼠肺功能测定,光镜观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MV(98.99±0.74)m L、PIF(8.11±0.21)m L/s、PEF(8.55±0.32)m L/s均明显降低;MV、PEF(P<0.05),PIF(P<0.01),差异有统计学意义。与模型组比,治疗组MV(118.17±6.64)m L、PIF(9.05±0.56)m L/s、PEF(9.88±0.82)m L/s均升高;PIF、PEF(P<0.05),MV(P<0.01),差异有统计学意义。模型组大鼠支气管壁及周围组织大量炎性细胞浸润,肺泡壁变薄或断裂,部分肺泡融合形成肺大疱;治疗组大鼠肺组织损伤明显减轻。结论培土生金法可以缓解肺脾两虚型COPD大鼠呼吸系统及全身症状,改善肺功能。
- 王东晓孙杰
- 关键词：培土生金慢性阻塞性肺疾病肺脾两虚型肺功能
- 参苓白术散对COPD大鼠下丘脑及胃组织Ghrelin,Obestatin的影响被引量：14
- 2018年
- 目的：观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠生长激素释放肽（Ghrelin）,肥胖抑制素（Obestatin）蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵。方法：60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组（根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组）,每组12只。采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气＋气管内注射等量生理盐水＋灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏＋气管内滴注脂多糖＋灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化。结果：与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低（P〈0.01）;与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组（28,35,42天）大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高（P〈0.05）。结论：参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现。
- 孙杰王东晓王东晓
- 关键词：参苓白术散肺脾两虚型生长激素释放肽肥胖抑制素
- 从痰瘀论治慢性阻塞性肺病被引量：5
- 2017年
- 慢性阻塞性肺病在临床上已经成为一种极具破坏性并且极为常见的肺部疾病,患有慢性阻塞性肺病的患者会出现胸闷、气短、咳嗽甚至呼吸困难等症状,若患者没有真正认识到病情的严重性,得不到及时的治疗,则会造成病症的加重,严重影响生活。经医学研究表明:肺气虚是造成患者患病的首要原因,从我国中医学角度来看,"咳嗽""喘症""哮症""肺胀"等病症都存在于慢性阻塞性肺病的症状中,而主要原因就是存在于患者体内的痰、瘀,所以祛痰化瘀对慢性阻塞性肺病的治疗起到了至关重要的作用。本文首先介绍了慢性阻塞性肺病和痰瘀的形成过程,其次介绍了慢性阻塞性肺病发病的基本病机,最后详细介绍了慢性阻塞性肺病的基本原则。
- 王东晓孙杰
- 关键词：慢性阻塞性肺病
- 基于“培土生金”理论探讨生长激素释放肽-肥胖抑制素系统对慢性阻塞性肺疾病合并营养不良的调节作用被引量：2
- 2018年
- 现代医学研究发现,生长激素释放肽(ghrelin)与肥胖抑制素(obestatin)作为胃肠道激素,能通过影响机体的营养状态而参与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病,使用药物调节ghrelin-obestatin系统可以通过改善COPD患者的营养状况而利于疾病的治疗。这与中医学"培土生金"理论中通过调补中州、充实后天从而达到滋养肺金的观点不谋而合,而ghrelin-obestatin系统作为中西医学理论相互交融的共通点,探讨其在调节COPD合并营养不良中的作用与中医学"培土生金"理论的关系,对于科学阐释中医药治疗本病有启示意义。
- 桑凯孙杰马泉马泉
- 关键词：培土生金生长激素释放肽肥胖抑制素
- 肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血清Ghrelin、Obestatin的动态表达被引量：4
- 2020年
- 目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清生长激素释放肽(ghrelin)及肥胖抑制素(obestatin)在不同时间段的动态表达,探究COPD合并营养不良的发病机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、观察组(根据造模时间不同,分为肺脾两虚28、35、42天组)。利用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液造模法建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。分别于造模28、35、42天测定大鼠肺功能;HE染色观察大鼠胃组织及肺组织病理变化;酶联免疫吸附法(Elisa法)检测大鼠血清ghrelin、obestatin、瘦素及白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的动态表达水平。结果:与空白对照组比较,观察组各组大鼠最大呼气量(maximal expiratory volume,EV)、呼出50%气量时的流速(exhaled 50%of the flow rate,EF50)、潮气量(tidal volume,TV)、肺动态顺应性(pulmonary dynamic compliance,Cdyn)均降低,肺阻力(lung resistance,LR)增加,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,观察组各组大鼠ghrelin及obestatin含量降低,血清IL-1、TNF-α及瘦素升高,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组各组大鼠肺组织及胃组织病理改变显著。结论:肺脾两虚型COPD大鼠模型ghrelin-obestatin信号调节通路代谢紊乱及炎症因子增高,这可能是COPD合并营养不良的机制之一。
- 张旭辉孙杰孙杰王东晓
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺脾两虚生长激素释放肽肥胖抑制素
- 肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化被引量：7
- 2018年
- 目的：观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽（Ghrelin）及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用。方法：48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组（根据造模时间不同,分为28,35,42 d组）,每组12只。空白组大鼠吸入空气＋气管内注射等量生理盐水＋灌服等量生理盐水;观察组烟熏＋气管内滴注脂多糖（造模第1,14天）＋灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束。于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法（Western blot）,免疫组化法及实时荧光定量PCR法（Real-time PCR）检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少（P〈0.05）;同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少（P〈0.05）;另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低（P〈0.05）。结论：Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用。
- 孙杰桑凯王东晓王东晓马泉
- 关键词：生长激素释放肽
