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益生菌干预糖耐量异常向2型糖尿病转化的随机、双盲、安慰剂对照临床研究被引量：3: 2021年; 目的探讨益生菌干预对预防糖耐量异常(IGT)患者向2型糖尿病(T2DM)转化的有效性和安全性。方法选择2014年9月—2016年9月在同济大学附属东方医院门诊筛查IGT的患者106例,经口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)明确为IGT的患者77例,其中男33例、女44例;采用随机数字表法将IGT患者分入益生菌组(44例)和安慰剂组(33例),两组分别给予益生菌或安慰剂口服。随访2年。行OGTT评估患者的糖代谢状况。主要终点为随访结束时两组间T2DM累积发生率的差异;次要终点为两组间正常葡萄糖耐量(NGT)患者比例、空腹和葡萄糖负荷后血糖水平、胰岛素水平、血脂水平和BMI的变化,以及益生菌的安全性,可能的菌群所占比例的变化。结果两组间患者基线资料的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。益生菌组、安慰剂组分别有41、31例患者完成随访,纳入分析集。两组间随访2年内累积T2DM发生率的差异无统计学意义(48.9%比41.9%,P=0.861)。随访结束时,仅益生菌组BMI显著大于安慰剂组[(25.9±3.6)kg/m^(2)比(23.6±4.3)kg/m^(2),P=0.018]。与干预前比较,两组患者干预后FBG显著降低[(5.7±0.7)mmol/L比(5.4±0.7)mmol/L,P=0.001],服糖后30 min胰岛素(30mINS)水平显著增高[53.2(37.3,63.3)mU/L比59.2(46.1,75.9)mU/L,P=0.020],服糖后2h胰岛素(2hINS)水平降低[98.7(74.9,116.2)mU/L比70.5(61.2,87.5)mU/L,P=0.05]。干预前,两组间仅瘤胃球菌属(Ruminococcus gauvreauii)占比的差异有统计学意义(P<0.013);干预后,两组间卡氏伯克霍尔德菌-副伯克霍尔德菌属(Burkholderia-Caballeronia-Paraburkholderia)、产丁酸菌属(Alistipes)占比的差异均有统计学意义(P值均<0.013)。益生菌组干预后较同组干预前乳杆菌属(Lactobaciuus)、挑剔真杆菌属(Eubacterium eligens)占比显著增高(P值均<0.013)。Cox回归模型分析结果显示,益生菌干预(HR=0.98,95%CI为0.39~2.46)、年龄(HR=1.00,95%CI为0.97~1.04)、BMI(HR=0.91,95%CI为0.74~1.13)、腰围(H; 晏群李栩李沛城冯波; 关键词：有益菌种糖耐量异常肠道菌群

利拉鲁肽下调糖尿病ApoE^-/-小鼠主动脉糖基化终产物受体表达并减轻动脉粥样硬化被引量：9: 2016年; 目的观察利拉鲁肽干预能否调节糖尿病ApoE基因敲除（ApoE^-/-）小鼠主动脉糖基化终产物受体（RAGE）的表达，进而影响动脉粥样硬化病变程度。方法30只雄性ApoE“小鼠分为3组：对照组、糖尿病组和糖尿病＋利拉鲁肽组。所有小鼠高脂饲料喂养。链脲佐菌素（STZ，55mg·kg^-1·d^-1）腹腔注射连续两天制备糖尿病，利拉鲁肽组皮下注射利拉鲁肽（0．4mg·kg^-1d^-1）。9周后，取血测定糖基化终产物（AGEs）、可溶性糖基化终产物受体（sRAGE）、基质细胞衍生因子lct（SDF．1α）、总胆固醇、三酰甘油水平，并取完整主动脉测定RAGE的表达，使用苏丹Ⅳ染色评估主动脉粥样硬化面积。结果与对照组相比，糖尿病组小鼠血清AGEs水平明显升高，主动脉RAGE表达明显升高，斑块总面积明显增加；与糖尿病组小鼠比较，糖尿病＋利拉鲁肽组小鼠血清AGEs水平明显下降，SDF-1α水平明显升高，主动脉RAGE表达明显下降，斑块总面积明显减少。结论利拉鲁肽下调糖尿病ApoE^-/-小鼠主动脉RAGE表达，并减轻动脉粥样硬化病变程度。; 李沛城冯波; 关键词：利拉鲁肽动脉粥样硬化糖尿病糖基化终产物受体 APOE^-/-小鼠

AGEs-RAGE相互作用促进巨噬细胞摄取胆固醇的研究被引量：5: 2017年; 目的观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)对巨噬细胞胆固醇摄取功能的影响。方法培养THP-1细胞株,用PM A诱导分化使其成为巨噬细胞,以100μg/ml的氧化LDL(oxidized LDL,ox LDL)孵育细胞使其转化为泡沫细胞。分别以浓度为300、600μg/ml的AGEs对细胞进行刺激,应用用浓度为10μg/ml的抗RAGE抗体对细胞进行预处理,采用油红O染色测定细胞内脂质含量,通过RT-PCR及Western印迹法来检测各组巨噬细胞RAGE表达以及与胆固醇摄取相关因子SRA2、CD36表达变化,将干预后的巨噬细胞与荧光标记的ox LDL共同孵育,动态观察巨噬细胞在不同干预条件下胆固醇摄取功能的变化。结果高浓度AGEs诱导后,巨噬细胞内脂质含量增加,RAGE表达增加,SRA2、CD36表达增加,巨噬细胞胆固醇摄取能力增加。应用抗体阻断RAGE轴后,AGEs引起的改变均有明显恢复。结论 AGEs-RAGE相互作用可以促进巨噬细胞摄取胆固醇,增加细胞内脂质累积,从而易于形成泡沫细胞。; 徐雷王一茹李沛城冯波; 关键词：糖基化终末产物糖基化终末产物受体胆固醇

AGEs-RAGE相互作用对巨噬细胞胆固醇流出功能影响的研究被引量：2: 2016年; 目的观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)对巨噬细胞胆固醇流出功能的影响。方法培养THP-1细胞株并用佛波酯诱导分化使其成为巨噬细胞,与100μg/ml的氧化LDL(oxidized LDL,ox LDL)孵育细胞使其转化为泡沫细胞。分别以浓度为300μg/ml的AGEs、600μg/ml的AGEs对细胞进行刺激,用浓度为10μg/ml的抗RAGE抗体对细胞进行预处理,通过油红"O"染色测定来反映细胞内脂质含量,通过RT-PCR及Western Blot的方法来检测各组巨噬细胞RAGE表达以及与胆固醇流出相关因子ATP-结合盒转运子(ATP-binding cassette,ABC)G1、ABCA1及肝X受体-α(Liver X Receptor-α,LXRα的表达变化),通过将干预后的巨噬细胞与荧光标记的ox LDL共同孵育,并加入HDL及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apo A1)介导胆固醇流出,测定细胞培养基中的荧光强度,动态观察巨噬细胞在不同干预条件下胆固醇流出功能变化。结果经AGEs诱导后,巨噬细胞内脂质含量增加,RAGE表达增加,ABCG1表达下降,巨噬细胞胆固醇流出能力减弱。AGEs效应呈浓度依赖性。应用抗体阻断RAGE功能后,AGEs引起的改变均有明显恢复。结论 AGEs-RAGE相互作用可以抑制巨噬细胞流出胆固醇,增加细胞内脂质累积,从而易于形成泡沫细胞。; 徐雷王一茹李沛城; 关键词：糖基化终末产物糖基化终末产物受体巨噬细胞胆固醇流出

间歇性节食对肥胖和糖尿病影响的研究进展: 2023年; 间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是指完全或部分禁食与正常饮食交替进行,这种不同于以往的节食方式已成为最近研究的重点。虽然IF的代谢益处在动物实验中已被广泛认可,但目前的临床试验的结果却喜忧参半,且在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中的临床试验结果较少。本文对IF对糖尿病患者和肥胖人群的影响的研究进展进行综述。; 阿依娜尔·杰恩斯汗李沛城王华; 关键词：2型糖尿病肥胖症热量限制

纤维蛋白沉积在缺血性脑卒中中的研究进展被引量：1: 2012年; 急性缺血性脑卒中血管再通后微循环"无复流"现象导致缺血半暗带消失,梗死灶扩大。微血管内纤维蛋白沉积以及血小板纤维蛋白聚合体形成的继发性血栓,是导致血管再通治疗后微循环"无复流"现象的主要原因。同时,纤维蛋白沉积与缺血半暗带演变过程中扮演重要角色的炎症、凋亡、新生血管生成、神经纤维再生密切相关。就纤维蛋白沉积在缺血性脑卒中的病理生理中的作用及靶向纤维蛋白分子成像研究的最新进展进行综述。; 李沛城滕皋军; 关键词：纤维蛋白缺血性脑卒中缺血半暗带分子成像

小鼠血栓栓塞法急性缺血性脑卒中模型的建立: 2010年; 目的应用7.0 T MR评价可用于分子影像与溶栓治疗研究的急性血栓栓塞脑卒中模型的可控性和可重复性.方法成年雄性C57BL/6J小鼠24只,随机分为两组栓塞组（n=14）和假手术组（n=10）.制备富含纤维蛋白适宜长度的栓子并在显微镜下测量直径.栓塞组经右侧颈外动脉插管至颈内动脉开口处,注入栓子.对照组只注入含有牛血白蛋白的PBS缓冲液.在栓塞后1、3、24 h,应用7.0 T MR分别行MRA、DWI、PWI（ASL技术）和T2WI扫描.24 h后行TTC染色.观察MCA闭塞率、rCBF变化及病灶体积.结果血栓直径（162±14）μm.栓塞后MRA 1、3、24 h,MCA闭塞率分别为约78.6%、71.4%、57.1%.所有MCA闭塞模型病灶侧皮层rCBF低于对侧.rCBF下降百分比分别为1 h为26%±10%、3 h为26%±15%,与相同时间点对照组间比较rCBF下降差异有统计学意义（P＜0.05）.24 h梗塞体积百分比T2WI、TTC分别为30%±4%、30%±16%.对照组未出现MCA闭塞及异常MR信号、TTC染色阴性.结论成功建立了小鼠急性血栓栓塞脑卒中模型,使用的改良模型构建方案稳定可行.7.0T MR可以对该模型进行多参数评价.; 张毅李沛城文松方芳臧凤超滕皋军; 关键词：脑血管意外血栓栓塞磁共振成像

小鼠急性血栓栓塞脑卒中模型建立及7.0T磁共振评价: 目的应用7.0T MR评价可用于分子影像与溶栓治疗研究的稳定的急性血栓栓塞脑卒中模型的可行性,并选择提高其可重复性和稳定性的最佳方法。材料与方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠34只,体重25-32克,随机分为两组栓塞组...; 张毅李沛城滕皋军; 文献传递

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