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昼夜节律紊乱与高血压的研究进展被引量：7: 2021年; 昼夜节律系统分为外源性和内源性节律系统,内源性节律系统的主时钟通过神经或神经内分泌途径调控血压的正常昼夜节律变化。近年来,轮班工作、夜间上班等导致的昼夜节律紊乱可导致自主神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱以及松果体分泌褪黑素减少,从而导致高血压的发生发展。目前高血压的治疗主要采用以药物治疗为主,改善生活习惯为辅的方式。近年出现的一些新的高血压治疗策略,如自主神经调控(迷走神经刺激、肾脏去神经治疗等)、褪黑素辅助治疗以及降压药物的时间疗法可能是昼夜节律紊乱型高血压的潜在治疗策略。; 谌虎周丽平王宇虹余锂镭余锂镭; 关键词：高血压昼夜节律紊乱褪黑素时间疗法

脂联素降低右侧星状神经节活性抑制心肌梗死后室性心律失常被引量：3: 2020年; 目的探究脂联素对右侧星状神经节(RSG)功能与神经活性,对右心室电生理状态的影响;探究脂联素对于心肌梗死(心梗)后室性心律失常的防治作用。方法16只成年雄性比格犬随机数字表法分为对照组(n=8)与脂联素组(n=8),分别向RSG中注射生理盐水0.2 ml与0.1 mg/ml脂联素0.2 ml。结扎冠状动脉左前降支进行心梗造模。检测基础状态与心梗后RSG功能与神经活性,右心室有效不应期,记录心梗后30 min心电图分析室性心律失常情况并测量心室颤动(室颤)阈值。实验结束后取RSG进行免疫荧光染色。结果与对照组相比,脂联素抑制心梗后RSG激活(P<0.05),抑制心脏交感神经活性增强(P<0.05)。脂联素改善心梗后右心室各部位有效不应期缩短(P<0.05),减少室性心律失常发生[室性早搏(117.5±7.4)次对(87.0±6.5)次;室性心动过速(室速)(12.0±1.7)阵对(2.3±0.9)阵;室速持续时间(11.1±1.9)s对(3.4±0.9)s,均P<0.05],升高室颤阈值[(5.5±1.3)V对(10.0±1.4)V,P<0.05]。脂联素降低交感神经中即刻早期基因含量[(80.0±5.0)%对(8.8±4.8)%,P<0.05],改善心梗后RSG神经重构。结论脂联素降低心梗后RSG神经活性,抑制室性心律失常发生。; 杨晓萌周丽平邓洁琳王猛王振亚章屹峰周振张倩倩江洪; 关键词：脂联素自主神经系统

下丘脑腹内侧核腹外侧区激活恶化心肌梗死后的心脏功能被引量：1: 2021年; 目的化学遗传精准激活愤怒情绪相关核团下丘脑腹内侧核腹外侧区(VMHVL),探究其对大鼠心肌梗死后心脏功能的影响。方法10只健康成年SD大鼠随机分为激活组(n=5)和对照组(n=5)。通过脑立体定位技术向激活组大鼠大脑右侧VMHVL微量注射rAAV-hSyn-hM3D(Gq)-EGFP-WPRE-pA,在对照组相同的脑区注射等量的rAAV-hSyn-EGFP-WPRE-pA。注射病毒3周后,两组大鼠均开胸进行心脏左前降支结扎术构建心肌梗死模型,连续14 d腹腔注射氯氮平一氧化氮3.3 mg/kg,激活成动转染病毒的VMHVL神经元。14 d后,检测心脏二维超声心动图,取静脉血检测血清去甲肾上腺素浓度,取VMHVL脑冰冻切片作免疫荧光染色。结果氯氮平一氧化氮注射14 d后,激活组的VMHVL神经元与对照组相比被显著激活[标准化C-FOS阳性细胞计数:(1.40±0.08)vs(1.00±0.09),P<0.01]。检测静脉血血清发现激活组去甲肾上腺素水平显著升高[(4372.26±221.10)pg/mL vs(2018.47±466.89)pg/mL,P<0.001]。超声结果显示,VMHVL激活可显著恶化心肌梗死后的心室重塑,左室直径和容积进一步扩大[左室收缩末期内径:(6.74±0.50)mm vs(4.38±0.48)mm,P<0.005;左室舒张末期内径:(8.36±0.55)mm vs(6.54±0.54)mm,P<0.01;左室收缩末期容积:(0.70±0.15)mL vs(0.22±0.08)mL,P<0.001;左室舒张末期容积:(1.28±0.21)mL vs(0.65±0.15)mL,P<0.0001],心脏功能进一步降低[左室射血分数:(63.60±2.12)%vs(44.90±6.39)%,P<0.005;左室短轴缩短率:(29.39±3.36)%vs(19.62±3.27)%,P<0.01]。结论化学遗传激活VMHVL可进一步恶化心肌梗死后心脏结构改变和功能下降。; 刘子韩刘志豪周雨扬许骁李泽衍周丽平江洪; 关键词：化学遗传学情绪应激心肌梗死心肌重构

耳缘迷走神经磁刺激器件: 本发明提供了一种耳缘迷走神经磁刺激器件，包括：具有腔体的耳贴，所述耳贴适于移入和移出耳部；其中耳贴在移入耳部时至少有部分接触耳缘皮肤；设置在腔体内的电磁波发生装置，所述电磁波发生装置生成刺激耳缘迷走神经的电磁波。本发明的...; 江洪余锂镭江梦南周晓亚黄兵王卓王松云王梦龙周丽平; 文献传递

心脏风险参数的确定方法及装置: 本申请提供一种心脏风险参数的确定方法及装置，该心脏风险参数的确定方法包括：获取目标实体的多个导联心电向量信号；将多个导联心电向量信号转换为多个时域波形图；获取每个时域波形图的波形最大值与波形最小值之间的波形差值，得到多个...; 江洪余锂镭周晓亚王君潇陶逍吴练练王悦怡周丽平

低频电磁场刺激对左侧星状神经节功能的影响被引量：2: 2016年; 目的研究低频电磁场(LF-EMF)刺激左侧星状神经节(LSG)对其功能和神经活性的影响及其机制。方法16只健康成年家犬随机分为LF-EMF组(n=8)和对照组(n=8),电磁场刺激仪刺激探头固定至家犬左侧第二、三肋与脊柱连接的皮肤表面定位于LSG,参数设置:刺激频率:1 Hz,刺激模式:开启8s,暂停5s,刺激时间:2h。LF-EMF组接受电磁场刺激,对照组接受假刺激。在基础状态和2hLF-EMF后分别测定LSG神经活性和高频电刺激(HFS:频率20Hz,脉宽0.1ms)LSG时的血压改变,实时定量聚合酶链反应检测LSG中2型小电导钙激活钾通道分子(SK2)、早期原癌基因(c-fos)和神经生长因子(NGF)mRNA表达水平。结果基础状态时,HFS刺激LSG引起的血压升高作用和神经活性在对照组和LL-EMF组中未见统计学差异;但2hLF-EMF刺激后,相比于对照组,LF-EMF组中HFS刺激LSG引起的血压升高作用明显被抑制(32%±5%vs 43%±5%,P<0.05),LSG神经活性显著降低[频率:(17±5)次/分vs(30±6)次/分;振幅:(0.08±0.02)mV vs(0.16±0.02)mV,P<0.05)],同时LSG中SK2mRNA表达水平明显增高(1.64±0.12vs 1.00±0.09,P<0.05),c-fos和NGF mRNA表达水平明显降低(c-fos:0.54±0.07vs 1.0±0.1,P<0.05;NGF:0.67±0.08vs 1.0±0.16,P<0.05)。结论 LF-EMF可通过调控神经相关蛋白表达水平抑制LSG功能及活性。; 周文杰周丽平余锂镭王松云江洪唐其柱; 关键词：电生理学

阻断Nav1.8通道对右侧星状神经节的影响: 2017年; 目的研究利用电压门控钠离子通道1.8(Nav1.8)特异性阻断剂A-803467局部阻断Nav1.8对右侧星状神经节(RSG)的影响。方法 24只成年家犬随机分为对照组(DMSO)、低浓度组、中浓度组和高浓度组,每组6只,向RSG内局部分别注射0.1 m L DMSO和低(10 mmol/L)、中(15 mmol/L)、高浓度(20 mmol/L)的A-803467,并在注射前和注射后30 min测定由高频刺激RSG引起的最大心率的变化情况和RSG的神经活性频率和振幅变化情况。以刺激电压为横坐标,心率变化的最大百分比为纵坐标绘制出的电压-心率反应曲线以反映RSG的功能情况。结果在基础状态时,对照组和低、中、高浓度组的RSG功能和神经活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在注射A-803467后30 min,可观察到电压-心率反应曲线明显钝化,RSG功能显著降低,RSG神经活性频率和振幅明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。且A-803467的浓度越高,电压-心率反应曲线钝化程度越大,RSG功能降低越显著,频率和振幅越小。结论阻断Nav1.8通道可以抑制RSG功能和神经活性,且阻断剂浓度越大,抑制效应越强。; 王宇虹王梦龙李雪飞周丽平黄兵周晓亚余锂镭江洪夏豪; 关键词：阻断剂自主神经系统

局部肉毒素微注射调控左侧星状神经节活性防治心肌梗死后室性心律失常被引量：2: 2021年; 目的探究局部微注射A型肉毒素(BTA)调控左侧星状神经节(LSG)神经活性与功能,对心肌梗死(MI)后室性心律失常发生的防治作用。方法 15只成年雄性比格犬依据随机数字表法被分为肉毒素组(n=8)和对照组(n=7),分别应用微量泵向LSG注射肉毒素溶液或生理盐水。记录基础状态和微注射后LSG神经功能和神经活性,测定心室有效不应期(ERP)。结扎左冠状动脉前降支制备MI模型,连续记录1 h心电图用以分析室性心律失常发生情况。结果与对照组相比,BTA微注射显著抑制心脏交感神经活性[微注射后4 h:频率(38.86±3.89)次/min对(21.43±5.97)次/min,振幅(0.11±0.01)mV对(0.04±0.01)mV,P均<0.05)]和功能[微注射后4 h,15.0 V:(60.96±9.30)%对(22.34±4.84)%,P<0.05],延长左心室ERP[左心室心尖部:(163.67±7.09)ms对(185.67±4.63)ms;左心室心中部:(165.33±5.32)ms对(182.00±5.93)ms;左心室心底部:(163.67±5.85)ms对(179.00±6.03)ms,P均<0.05],减少室性心律失常发生[室性早博:(67.71±14.09)次/h对(8.13±3.91)次/h;非持续性室性心动过速(VT):(12.00±4.28)阵/h对(1.13±1.13)阵/h;持续性VT/心室颤动发生率:71.4%对12.5%;P均<0.05]。结论局部微注射BTA可抑制LSG神经活性,防治MI后室性心律失常的发生。; 陈华强王钧孟冠南刘承哲王猛周振周丽平郭辅定于智瑶段首鹏邓强孙吉江洪余锂镭; 关键词：星状神经节肉毒素室性心律失常心肌梗死

白细胞介素17A对右侧星状神经节功能和活性的影响被引量：2: 2018年; 目的研究白细胞介素17A(IL-17A)对右侧星状神经节(RSG)功能和神经活性的影响。方法 16只健康成年杂种犬静脉麻醉后随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8)。分离RSG,在实验组中,向RSG中注射0.1ml IL-17A(25μg/ml),对照组注射等量的生理盐水。在基础状态和注射后30min后分别测定高频电刺激(HFS:频率20Hz,脉宽0.1ms)RSG时的心率变化以及RSG神经活性。同时实验结束后留取RSG组织用于检测早期原癌基因(c-fos)和神经生长因子(NGF)表达水平。结果实验组干预后心率加快作用明显增强(40V:57%±9%vs 40%±8%,P<0.05),RSG神经活性显著增强[频率:(148±22)次/分vs(48±10)次/分;幅度:(0.09±0.01)mV vs(0.04±0.01)mV,P均<0.05],同时RSG组织中c-fos和NGF表达水平明显升高(c-fos:0.58±0.08vs 0.55±0.09;NGF:0.16±0.04vs 0.11±0.03,P均<0.05);而对照组以上指标无明显改变。结论 IL-17A可增强RSG功能和神经活性,增加神经相关蛋白表达水平。; 袁申戌黄兵余锂镭王梦龙周丽平江洪; 关键词：心血管病学白细胞介素17A

内皮素-1对心脏右侧星状神经节功能和活性的影响被引量：1: 2019年; 目的探究内皮素-1(ET-1)对正常犬心脏右侧星状神经节(RSG)功能及神经活性的影响。方法 12只成年犬随机均分为两组:ET-1组(n=6,给予RSG局部微注射0.15μmol/ml ET-1 0.1ml)和对照组(n=6,给予RSG局部微注射等量0.9%生理盐水)。两组动物均于麻醉后行右侧开胸术,暴露RSG。分别在基础状态和注射ET-1或生理盐水30min后检测RSG在高频电刺激(HFS,频率:20 Hz,脉宽:0.1 ms)下,最大窦性心率(sinusrate,SR)的变化情况,此即RSG功能。在相同时间点记录RSG的神经活性。结果在基础状态下,HFS刺激RSG引起的最大SR改变和RSG神经活性在ET-1组和对照组中无差异(P>0.05)。但在RSG局部注射ET-1 30min后,与对照组相比,RSG的功能显著增强[20V:(46.0±4.2)%vs(37.7±5.6)%,P<0.05],HFS刺激RSG引起的最大SR改变也明显增强[频率:(95±11)次/分vs(33±7)次/分;振幅:(0.20±0.04)mV vs(0.10±0.04)mV,P均<0.05]。结论 ET-1可显著增强RSG的功能及神经活性。; 赖燕秋王振亚周振周丽平孟冠南余锂镭江洪; 关键词：心血管病学内皮素自主神经系统

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周丽平

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