李茂德
- 作品数：5 被引量：17H指数：1
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- 细胞分裂周期相关蛋白5在肝细胞肝癌中的表达及临床意义
- 2021年
- 目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)在肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法取260例原发性肝细胞肝癌患者的肝细胞肝癌组织,取52例肝脏良性病变患者的正常肝组织作为对照。蛋白质印迹法(Western blot)检测CDCA5、ERK、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)的相对表达量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定CDCA5、ERK mRNA的相对表达量,并分析其与患者临床特征的关系。采用Pearson相关性分析CDCA5和ERK与肝细胞肝癌患者病理特征间的相关性。结果肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK mRNA的相对表达量均高于正常肝组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK、CDK1和cyclin B1蛋白的相对表达量均高于正常肝组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同肿瘤直径、Edmondson分级、巴塞罗那临床肝癌(BCLC)分期、合并门静脉癌栓情况和甲胎蛋白(AFP)水平肝细胞肝癌患者肝细胞肝癌组织中CDCA5、ERK mRNA的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。CDCA5、ERK的表达与Edmondson分级为Ⅲ~Ⅳ级、BCLC分期为B~C期、有门静脉癌栓和AFP水平升高呈正相关(P﹤0.05)。结论CDCA5可能依赖ERK的磷酸化来促进CDK1、cyclin B1的表达,促进肿瘤细胞的恶性增殖,临床有望将其作为治疗肝细胞肝癌的新靶点。
- 李德新李飞赵晓晨李华李茂德兰戴天安祥
- 关键词：肝细胞癌细胞外调节蛋白激酶
- 肝胆胰外科大肠埃希菌感染的临床特征与耐药性分析被引量：1
- 2016年
- 目的探讨肝胆胰外科大肠埃希菌感染的临床特征分布及耐药性,为临床防治大肠埃希菌感染提供参考依据。方法回顾性分析2014年1月-2015年12月60例肝胆胰外科大肠埃希菌感染患者的临床资料进行大肠埃希菌感染的分布状况及其临床耐药性分析。结果 60例肝胆胰外科感染患者分离出90株大肠埃希菌,大肠埃希菌主要分布在胆汁、痰液、尿液、血液、腹腔引流液、伤口分泌物以及胸腔引流液等方面,分别占28.9%、26.7%、13.3%、8.8%、7.8%、7.8%、6.7%;大肠埃希菌对哌拉西林、氨苄西林、头孢曲松和头孢唑林的耐药率较高,分别为97.8%、96.7%、92.2%、91.1%;而对阿米卡星、亚胺培南、美罗培南的耐药率最低,分别为8.9%、3.3%、2.2%。结论肝胆胰外科大肠埃希菌感染分布相对比较广泛,主要分布在胆汁、痰液、尿液、血液和腹腔引流液等部位;大肠埃希菌对临床中常见的抗菌药物均具有较高的耐药率,临床中应依据药敏试验结果合理选择抗菌药物进行治疗,以提高疗效。
- 兰戴天李茂德安崇贵赵晓晨安详
- 关键词：肝胆胰外科大肠埃希菌耐药性
- 松果菊苷改善脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应与激活Nrf通路相关被引量：16
- 2020年
- 目的:研究松果菊苷对脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应的作用及机制。方法:实验设置假手术组(Sham)、模型组(Model)、松果菊苷低剂量组(ECH-L)、松果菊苷中剂量组(ECH-M)、松果菊苷高剂量组(ECH-H)、阳性对照组(DEX),每组20只大鼠。在造模之前1 h,通过尾静脉分别注射生理盐水、松果菊苷25、50、100 mg/kg、地塞米松10 mg/kg。通过盲肠结扎和穿刺(CLP)模式诱导脓毒症大鼠模型。HE染色观察肝损伤,试剂盒检测肝功能相关指标及氧化应激相关指标,ELISA检测炎症因子,通过流式分选CD4+和CD8+,蛋白印迹法检测Nrf2通路相关蛋白。结果:与模型组相比,松果菊苷高剂量组肝脏组织的水肿和炎症细胞浸润程度减轻,丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶活性、总胆红素含量明显减少(P<0.05),丙二醛含量明显减少(P<0.01),过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显增加(P<0.01),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β、HMGB1含量减少(P<0.01),而CD4+、CD8+、CD4+/CD8+所占百分比明显增加(P<0.01),NQO1、HO-1、Nrf2蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论:松果菊苷改善脓毒症大鼠的肝损伤和炎症反应,并激活Nrf通路。
- 兰戴天何力李茂德赵源赵晓晨
- 关键词：松果菊苷脓毒症肝损伤炎症反应
- CDCA5在裸鼠肝细胞癌中的作用及临床价值
- 2020年
- 目的探讨不同程度CDCA5表达在裸鼠肝细胞癌中的作用及临床价值。方法取HepG2正常细胞组、CDCA5低表达组、CDCA5高表达组、HepG2肝癌细胞株,将高表达组、低表达组CDCA5高效转染人肝癌HepG2细胞,并设阴性对照组(NC组)。免疫印迹法检测转染24 h后各组CDCA5蛋白的表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72、96、120 h各组细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测低表达组转染48 h的凋亡情况;将HepG2正常细胞组,CDCA5低表达组的细胞分别注射于裸鼠成瘤,观察成瘤时间,第30天处死小鼠,观察瘤体状态。免疫组化检测CDCA5在裸鼠肿瘤中的表达。结果高表达和低表达组的CDCA5蛋白水平均高于NC组(P<0.05);自转染48 h起,高表达组和低表达组的相对增殖率均高于NC组(P<0.05);高表达组和低表达组转染72 h后的相对增殖率分别为(130.03±0.35)%和(70.10±1.04)%,均高于其他观察时间点(P<0.05);低表达组转染48 h的早期和晚期凋亡率均高于NC组(P<0.05);裸鼠皮下注射普通HepG2细胞组及CDCA5低表达HepG2细胞,瘤体重量分别为(0.93±0.06)g、(0.69±0.10)g,差异有统计学意义(P<0.05);CDCA5在低表达组裸鼠肿瘤组织中表达降低。结论CDCA5能促进HepG2癌细胞的增殖,可通过调控CDCA5表达水平,有效抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡。
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- 关键词：肝癌裸鼠预后
- 参附青注射液联合糖皮质激素在脓毒症休克治疗中的应用效果观察
- 2017年
- 目的观察参附青注射液联合糖皮质激素在脓毒症休克治疗中的应用效果。方法选取四川省人民医院城东病区肝胆胰外科于2013年10月~2015年6月收治的脓毒症休克患者共93例,随机分为观察组47例和对照组46例。对照组在抗感染治疗的基础上给与糖皮质激素治疗,观察组在抗感染治疗的基础上给与参附青注射液联合糖皮质激素治疗。随访并记录2组患者急性生理与慢性健康评分（APACHE-II评分）、降钙素原（PCT）、超敏C反应蛋白（hs-RP）、白介素-10（IL-10）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、及治疗疗效情况。结果观察组患者治疗后APACHE-II评分、PCT分别为（41.69±6.25）分、（3.01±0.73）ng/mL,均低于对照组（52.19±7.06）分、（4.52±1.04）ng/mL,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后hs-CRP和IL-10水平分别为（16.38±2.45）mg/L、（26.08±3.34）pg/mL,均低于对照组（21.69±3.02）mg/L、（32.18±4.17）pg/mL,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后IL-1和IL-6水平分别为（6.49±2.00）ng/L、（15.62±5.67）pg/mL,均低于对照组（10.45±2.26）ng/L、（26.19±7.02）pg/mL,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后总有效率为74.47%,明显低于对照组52.17%,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论参附青注射液联合糖皮质激素治疗脓毒症休克,可明显降低患者血液中炎症因子水平,缓解患者症状。
- 兰戴天李茂德
- 关键词：糖皮质激素脓毒症休克炎症因子
