刘新丽
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制被引量：10
- 2019年
- 目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。方法200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+HPS组)和Li Cl治疗组(LPS+Li Cl组)。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg^(-1)HPS,LPS+Li Cl组腹腔注射0. 5 mol·L^(-1)的Li Cl 100μL,对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后,LPS组、LPS+HPS组和LPS+Li Cl组每只大鼠足底注射0. 1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度; Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平。结果 LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2. 3±0. 2)分、(3. 6±0. 7)分、(3. 9±0. 3)分、(3. 2±0. 4)分,显著高于其他三组(均为P <0. 05),而LPS+HPS组、HPS+Li Cl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),HPS或Li Cl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或Li Cl处理,LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论 HPS或Li Cl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。
- 杨硕余朔刘新丽于晋懿张孝生卢弘
- 关键词：内毒素葡萄膜炎虹膜睫状体红芪多糖氯化锂
- 眼眶内淋巴瘤一例
- 刘新丽毛毳
- 内毒素耐受对内毒素诱导的葡萄膜炎炎症程度及虹膜睫状体中PI3K/AKT 信号通路的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对内毒素诱导葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)动物模型炎症程度的影响,并分析虹膜睫状体组织中PI3K/AKT表达水平的改变。设计实验研究。研究对象8-10周龄健康雄性Wistar大鼠90只。方法随机分为正常对照(normal control,NC)组、内毒素耐受(endotoxin tolerance,ET)组和内毒素诱导的葡萄膜炎(EIU)组,每组30只。通过皮下注射1 mg/kg LPS建立内毒素诱导的葡萄膜炎动物模型。ET组:EIU模型诱导之前连续5日腹腔注射0.1 mg/kg LPS诱导内毒素耐受。EIU组及NC组连续5日注射等体积生理盐水。第6天相同时间ET组及EIU组接受200μg LPS皮下注射,NC组接受等体积生理盐水注射。注射后24小时,在裂隙灯显微镜下进行临床评分。眼球摘除行HE染色组织病理学观察。ELISA测量房水TNF-α浓度,蛋白印迹法检测虹膜睫状体PI3K和AKT蛋白的表达。主要指标眼前节炎症反应评分,虹膜切片HE染色观察,房水TNF-α浓度及虹膜睫状体PI3K/AKT蛋白表达。结果临床评分ET组、EIU组、NC组分别为(1.65±0.49)、(6.65±0.59)、(0.20±0.41)分(χ~2=53.261,P=0.001);组织病理评分ET组、EIU组、NC组分别为(0.6±0.5)、(3.8±0.4)、(0.2±0.4)分(χ~2=46.137,P=0.001)。房水TNF-α浓度ET组、EIU组、NC组分别为(10.58±0.67)、(30.96±1.55)、(10.32±0.61)pg/ml(F=260.08,P=0.03)。蛋白印迹法显示虹膜睫状体组织中PI3K和AKT的蛋白水平ET组、EIU组、NC组分别为(0.197±0.019)、(0.539±0.017)、(0.453±0.014)(F=210.66,P=0.002)和(0.234±0.019)、(0.553±0.013)、(0.428±0.002)(F=275.35,P=0.001)。结论内毒素耐受可以降低大鼠内毒素诱导的葡萄膜炎的炎症反应程度,下调虹膜睫状体组织中PI3K和AKT的表达,揭示内毒素耐受对EIU的保护机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。
- 王婧张楠余烁刘新丽卢弘
- 关键词：内毒素耐受PI3K/AKT
- 内毒素诱导的葡萄膜炎发病机制的研究进展被引量：1
- 2016年
- 葡萄膜炎是常见眼病，也是主要致盲原因之一。其发病机制复杂，目前尚未完全明确。内毒素诱导的葡萄膜炎动物模型，为了解葡萄膜炎的确切发病机制及开拓新的防治措施奠定了重要的实验基础。内毒素介导炎症性细胞的激活和组织损伤，Toll样受体4是内毒素脂多糖识别和细胞激活的初级信号受体，其信号转导通路的活化在内毒素诱导的葡萄膜炎发病中起关键作用，并最终导致相关炎症性细胞因子的活化及眼前节炎症病理反应。本文就内毒素诱导的葡萄膜炎模型的建立、病理特点、炎症发生及阻断机制等的研究状况进行综述，以期对人类葡萄膜炎的研究提供重要的理论依据。
- 刘新丽卢弘
- 关键词：发病机制
- 以"眼前黑影"首诊于眼科的艾滋病1例
- 获得性免疫缺陷综合症(ADS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起。感染HIV能诱发多种疾病，眼部病变主要表现为：机会性感染、微血管病变、肿瘤、神经眼科异常。很多患者以眼部症状作为首发症状被确诊，但因其在眼部的早期表现缺...
- 刘新丽卢弘
- 关键词：葡萄膜炎艾滋病
