陈海滨
- 作品数：13 被引量：8H指数：1
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金邯郸市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 程序性死亡因子1/程序性死亡因子1配体抑制剂治疗肾细胞癌有效性及安全性的Meta分析
- 2023年
- 背景肾细胞癌因起病隐匿,缺乏早期典型的临床表现,多数患者确诊时已经发生转移或已到晚期,根治性肾细胞癌切除术疗效较差。近年来,随着靶向治疗在肿瘤治疗中广泛应用,很大程度上降低了术后复发率和死亡率,但由于存在一定的不良反应及并发症,因而临床治疗的有效性及安全性缺乏循证依据。目的系统评价程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子1配体(PD-L1)抑制剂治疗肾细胞癌的有效性及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网及PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、Clinical Trials英文数据库和手动检索以收集PD-1/PD-L1抑制剂治疗肾细胞癌的随机对照试验,试验组为接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗,对照组为接受常规治疗或安慰剂。检索时间为建库至2022-09-30。由2位研究员独立提取和整理资料,依据Cochrane 5.3手册标准对纳入文献的质量进行评价,应用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入11篇文献,研究对象7895例,试验组3936例,对照组3959例。Meta分析结果显示,试验组总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)优于对照组〔HR=0.87,95%CI(0.84,0.90),P<0.00001;HR=0.85,95%CI(0.78,0.92),P<0.0001〕;试验组客观缓解率(ORR)、部分缓解率(PR)、完全缓解率(CR)、基本控制率(DCR)高于对照组〔RR=1.72,95%CI(1.39,2.12),P<0.00001;RR=1.56,95%CI(1.20,2.01),P=0.0007;RR=3.05,95%CI(2.39,3.09),P<0.00001;RR=1.12,95%CI(1.05,1.20),P=0.0005〕;试验组疾病稳定率(SD)低于对照组〔RR=0.66,95%CI(0.62,0.72),P<0.00001〕。试验组和对照组疾病进展率(PD)、总不良反应发生率(AEs)、Ⅰ~Ⅱ级不良反应发生率、Ⅲ~Ⅴ级不良反应发生率比较,差异无统计学意义〔RR=0.73,95%CI(0.53,0.99),P=0.05;RR=1.01,95%CI(0.89,1.04),P=0.60;RR=1.02,95%CI(0.88,1.17),P=0.82;RR=1.02,95%CI(0.88,1.19),P=0.80〕。Egger's检验结果均为P>0.05,表明各研究间发表偏倚不显著。结论PD-1/PD-L1抑制�
- 张懂理沈冲张卫川陈海滨赵建军
- 关键词：META分析
- EPAS-1在透明细胞性肾细胞癌中的表达及意义被引量：1
- 2022年
- 目的探讨内皮PAS结构域包含蛋白-1(EPAS-1)在透明细胞性肾细胞癌中的表达特征,分析其与细胞增殖的关系及其临床意义。方法收集在我院确诊为透明细胞性肾细胞癌的患者共78例,留取术后肿瘤组织作为观察组,留取距肿瘤标本肉眼可见的边缘>3 cm的正常肾组织作为对照组,应用免疫组化法检测两组中EPAS-1及观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,分析其临床意义;选择人肾透明细胞癌786-0细胞系和人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞系,应用Western Blot方法检测EPAS-1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测EPAS-1 mRNA的表达。选择人肾透明细胞癌786-0细胞系,建立小干扰RNA EPAS-1(siRNA EPAS-1组),并设立786-0细胞系的空白对照组(NC组),Western Blot检测PCNA蛋白,应用RT-PCR法检测PCNA mRNA。结果观察组中EPAS-1表达的阳性率明显高于对照组(P<0.05),EPAS-1的阳性率在不同Fuhrman分级、肿瘤最大径及PCNA增殖指数的表达中差异均有统计学意义(P<0.05),而在有无肾窦累犯、不同性别及年龄分组的表达中差异无统计学意义(P>0.05)。EPAS-1的表达与生存时间有关(P<0.05)。人肾透明细胞癌786-0细胞系中EPAS-1蛋白和mRNA的表达明显高于人肾皮质近曲小管上皮HK-2细胞系(P<0.05)。siRNA EPAS-1组中PCNA蛋白和mRNA的表达明显低于NC组(P<0.05)。结论EPAS-1在透明细胞性肾细胞癌中表达明显升高,在不同临床病理特征中的表达有差异。EPAS-1可能对促进肿瘤细胞增殖有一定作用。检测EPAS-1的表达可能与肿瘤的预后有关。
- 陈海滨王立姣赵鹏赵建军谭超
- 关键词：增殖
- 大肠息肉中MGMT、XRCC1的表达及临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的:观察MGMT、XRCC1蛋白在大肠息肉中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测MGMT、XRCC1蛋白在45例大肠增生性息肉组织、50例大肠腺瘤性息肉组织及30例正常大肠黏膜组织中的表达,探讨BRCA1、BRCA2蛋白表达与大肠腺瘤性息肉患者的性别、年龄,息肉部位、直径及是否有蒂的关系,分析MGMT、XRCC1蛋白在腺瘤性息肉组织中表达的相关性。结果:MGMT、XRCC1蛋白在正常大肠黏膜、大肠增生性息肉以及大肠腺瘤性息肉组织中的表达依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);在大肠腺瘤性息肉组织中MGMT、XRCC1蛋白的表达与息肉的大小及是否有蒂有关(P<0.05),与患者的性别、年龄及直径无关(P>0.05);MGMT、XRCC1蛋白在腺瘤性息肉组织中表达呈正相关(r=7.356,P<0.05)。结论:BRCA1、BRCA2蛋白的表达与大肠腺瘤性息肉有关。
- 安艳春赵佳董久兴陈海滨
- 关键词：大肠腺瘤性息肉MGMT蛋白
- EPAS1 siRNA抑制人肾透明细胞癌细胞系HiMet⁃ccRCC的增殖、迁移及侵袭
- 2022年
- 目的探讨沉默内皮PAS区域蛋白1(EPAS1)对抑制人肾透明细胞癌细胞系HiMet⁃ccRCC增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法将HiMet⁃ccRCC细胞分为对照(Con)组、阴性对照(NC)组、沉默EPAS1表达组(EPAS1 siRNA组)。用RT⁃qPCR检测HiMet⁃ccRCC细胞EPAS1 mRNA水平;MTT法检测HiMet⁃ccRCC细胞增殖;Transwell小室法检测HiMet⁃ccRCC细胞迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测E⁃cadherin、N⁃cadherin、MMP⁃9、PCNA表达。结果与对照组、阴性对照组比较,EPAS1 siRNA组HiMet⁃ccRCC细胞中EPAS1表达水平显著降低(P<0.05),HiMet⁃ccRCC细胞增殖抑制率明显升高、侵袭及迁移细胞数明显减少(P<0.05);与对照组、阴性对照组比较,EPAS1 siRNA组HiMet⁃ccRCC细胞E⁃cadherin蛋白表达上调(P<0.05),N⁃cadherin、MMP⁃9、PCNA蛋白表达下调(P<0.05)。结论沉默EPAS1可抑制HiMet⁃ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭,EPAS1可能是肾透明细胞癌基因治疗的潜在生物靶标。
- 陈海滨赵建军谭超
- 关键词：肾透明细胞癌增殖迁移
- 结直肠癌中Yap、TAZ的表达及意义被引量：4
- 2016年
- 目的探讨Yap蛋白、TAZ蛋白在结直肠癌发生、发展中的作用及与预后的关系。方法采用免疫组化Envision两步法检测96例结直肠癌组织及30例正常结直肠黏膜组织中Yap和TAZ蛋白的表达;分析两种蛋白的表达与临床病理特征与生存期的影响。结果 Yap蛋白、TAZ蛋白在结直肠癌组织中的表达分别为64.6%、67.7%,而正常结直肠组织的表达率为20.0%、23.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。两者均与患者肿瘤大小、分化程度、淋巴转移、Dukes分期有关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05);两者在结直肠癌组织中的表达呈正相关(rs=6.297,P<0.05);Yap蛋白阳性者5年生存率低于Yap蛋白阴性者,差异有统计学意义(x^2=4.496,P<0.05),TAZ蛋白阳性者5年生存率低于TAZ蛋白阴性者,差异有统计学意义(x^2=3.953,P<0.05)。结论 Yap蛋白、TAZ蛋白与结直肠癌组织的大小、分化程度、淋巴转移Dukes分期有关,两者表达呈正相关,两者蛋白对判断结直肠癌的生存期有指导意义。
- 陈海滨王立姣赵建军
- 关键词：结直肠癌免疫组织化学
- TGF-B1在前列腺癌组织中临床表达意义Meta分析
- 2021年
- 应用Meta分析研究前列腺癌中TGF-B1蛋白的表达和临床意义。方法:检索万方数据库、pubmed、中国知网、及中国期刊网全文期刊数据库,收集2017-09以前在内外已公开发表的学术期刊论文、、学术会议及文献,依据癌组织的临床分期、病理分级及有无骨转移、TGF-B1蛋白检测及结果分析评价方法等,制定相应纳入及排除标准来筛选文献。应用Meta分析软件RevMan5.0对研究原始数据来统计学处理,合并计算OR值及95%CI且绘制出Meta分析森林图和漏斗图。结果:有8篇文献纳入系统评价,对TGF-B1蛋白阳性表达率原始数据行Meta分析,结果显示,癌组与非癌组的OR值为9.94,95%CI:6.18~16.00;低分化组与中高分化组的OR值为5.40,95%CI:2.75~10.59;C+D期与A+B期的OR值为4.46,95%CI:1.92~10.39;骨转移组与无骨转移组的OR值为12.22,95%CI:4.76~31.35。TGF-B1蛋白在前列腺癌中的阳性表达率组明显高于非前列腺癌组;低分化组TGF-B1蛋白阳性表达率显著高于中高分化组;C+D期TGF-B1蛋白阳性表达率明显高于A+B期,骨转移组中TGF-B1蛋白的阳性表达率显著高于非骨转移组。结论:TGF-B1蛋白的高表达可能与前列腺癌发生及发展有关,且与前列腺癌的分化程度、有无骨转移、及其临床分级密切相关。检测TGF-B1蛋白可能对前列腺癌临床分期及预后的判断有指导意义。
- 陈海滨赵建军
- 关键词：前列腺癌TGF-B1META分析
- miR-130b-3p在肾癌中表达及PI3K/AKT途径参与的机制研究
- 2023年
- 目的探究miR-130b-3p调节PI3K/AKT途径对肾癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法临床收集肾癌患者78例,检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-130b-3p和PTEN蛋白水平,分析miR-130b-3p与肾癌病理特征的关系。通过相关性分析探究肾癌组织中miR-130b-3p与PTEN蛋白的相关性。786-O细胞分为NC、miR-130b-3p、PTEN和miR-130b-3p+PTEN组,分别转染NC、miR-130b-3p mimic和/或pcDNA 3.1 PTEN来过表达miR-130b-3p和/或PTEN。分别检测各组细胞活力、凋亡率、侵袭能力以及PI3K/AKT通路水平。结果肾癌组织中miR-130b-3p水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。miR-130b-3p表达水平与性别、年龄、肿瘤直径无关,高水平的miR-130b-3p与高临床分期和淋巴转移有关(P<0.05)。miR-130b-3p与PTEN靶向结合(P<0.05)。与NC组比较,miR-130b-3p组的PTEN蛋白和凋亡率显著降低,增殖活力、侵袭能力和PI3K/AKT通路显著升高(P<0.05);PTEN组的PTEN蛋白和凋亡率显著升高,增殖活力、侵袭能力和PI3K/AKT通路显著抑制(P<0.05)。miR-130b-3p+PTEN组的PTEN蛋白和凋亡率显著高于miR-130b-3p组且显著低于PTEN组,而增殖活力、侵袭能力和PI3K/AKT通路显著低于miR-130b-3p组且显著高于PTEN组(P<0.05)。结论miR-130b-3p在肾癌组织中上调,高水平的miR-130b-3p与肾癌患者的高临床分期和转移有关,miR-130b-3p可调控PI3K/AKT途径,抑制PTEN蛋白表达,促进肾癌细胞的侵袭并抑制凋亡。
- 谭超陈海滨李科技赵建军
- 关键词：肾肿瘤微小RNA
- MiR-501-3p靶向EPAS-1抑制肾透明细胞癌细胞增殖的研究
- 2022年
- 目的:观察微小RNA-501-3p(microRNA-501-3p,miR-501-3p)与内皮PAS结构域包含蛋白-1(endothelial PAS domain-containing protein 1,EPAS-1)的靶向关系,分析其对肾透明细胞癌增殖的调控作用。方法:选择人肾癌786-0、ACHN细胞系,采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-501-3p与EPAS-1的靶向关系。建立无关序列组(NC)、miR-501-3p mimic组、miR-501-3p inhibitor组、miR-501-3p inhibitor和siRNA EPAS-1共转染组,采用CCK-8法观察细胞增殖活性。采用Western Blot法检测EPAS-1和Ki67的表达。选择78例肾透明细胞癌患者的术后组织,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-501-3p的表达,应用免疫组化法检测EPAS-1和Ki67的表达。结果:双荧光素酶报告基因实验显示miR-501-3p与EPAS-1具有靶向关系。与NC组比较,miR-501-3p mimic组的细胞活性、EPAS-1和Ki67的表达均下降,miR-501-3p inhibitor组的细胞活性、EPAS-1和Ki67的表达均增高,而miR-501-3p inhibitor和siRNA EPAS-1组则无明显改变。肾透明细胞癌组织中miR-501-3p的表达量与肿物最大径及Fuhrman分级密切相关,MiR-501-3p与EPAS-1、miR-501-3p与Ki67均呈负相关性,EPAS-1与Ki67呈正相关性。MiR-501-3p的表达均与生存时间有关。结论:MiR-501-3p靶向负调控EPAS-1抑制肾透明细胞癌的增殖。MiR-501-3p的低表达与不良预后有关。
- 陈海滨王立姣赵鹏赵建军谭超
- 关键词：肾透明细胞癌细胞增殖
- YAP、TAZ在大肠息肉中的表达及临床意义被引量：1
- 2017年
- 目的检测YAP、TAZ在大肠息肉中的表达并探讨其临床意义。方法分别选取28例大肠增生性息肉组织、28例大肠腺瘤性息肉组织、32例大肠癌组织及24例正常大肠黏膜组织,采用免疫组化Envision两步法检测两种蛋白在4种组织中的表达情况。结果 YAP、TAZ在正常大肠组织、大肠增生性息肉组织、大肠腺瘤性息肉组织及癌组织的表达率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);二者的表达与大肠腺瘤性息肉有蒂无蒂及大小有关(P<0.05);二者在大肠腺瘤性息肉组织中的表达呈正相关(r=7.582,P<0.05)。结论 YAP、TAZ的表达率与大肠息肉的严重程度关系密切,检测大肠息肉组织中的YAP、TAZ蛋白的表达水平有助于早期发现大肠癌。
- 陈海滨王立姣付泽娴
- 关键词：大肠腺瘤性息肉
- EPAS-1基因甲基化水平及蛋白表达与肾透明细胞癌临床特征的相关性
- 2021年
- 目的分析内皮PAS区域蛋白1(EPAS-1)基因甲基化及蛋白表达水平与肾透明细胞癌临床特征及预后的关系。方法选取2014年2月—2015年8月河北工程大学附属医院泌尿外二科诊治肾透明细胞癌患者86例的癌组织作为肾透明细胞癌组,癌旁正常组织作为癌旁对照组。亚硫酸氢钠处理基因组DNA后采用直接测序法检测组织EPAS-1基因甲基化水平,采用免疫组织化学法检测组织EPAS-1蛋白表达水平;分析肾透明细胞癌患者癌组织EPAS-1甲基化水平及蛋白表达与临床病理特征的关系;多因素Cox回归分析影响肾透明细胞癌预后的因素。结果肾透明细胞癌组EPAS-1基因甲基化率为62.79%(54/86),高于癌旁对照组的16.28%(14/86),差异有统计学意义(χ^(2)/P=38.914/0.000);肾透明细胞癌组EPAS-1蛋白表达阳性率23.26%(20/86),低于癌旁对照组的65.12%(56/86),差异有统计学意义(χ^(2)/P=30.553/0.000)。肿瘤≥4.0 cm、转移(Fuhrman)分级高级别肾透明细胞癌患者癌组织EPAS-1甲基化率高于肿瘤<4.0 cm、Fuhrman分级低级别患者(χ^(2)/P=10.261/0.001,9.097/0.003);蛋白表达阳性率低于肿瘤<4.0 cm、Fuhrman分级低级别患者(χ^(2)/P=10.402/0.001,4.160/0.041)。EPAS-1基因甲基化肾透明细胞癌患者5年生存率低于EPAS-1基因非甲基化患者(51.85%vs.78.13%,χ^(2)=5.865,P=0.015);EPAS-1蛋白阳性表达肾透明细胞癌患者5年生存率高于EPAS-1蛋白阴性表达(85.00%vs.54.55%,χ^(2)=6.020,P=0.014)。EPAS-1基因甲基化是影响肾透明细胞癌患者死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=2.093(1.574~2.784)],EPAS-1蛋白阳性表达是其保护因素[OR(95%CI)=0.677(0.469~0.978)]。结论EPAS-1基因启动子高甲基化及蛋白低表达可能与肾透明细胞癌的发生、发展及预后有关。
- 陈海滨赵建军程小龙谭超
- 关键词：肾透明细胞癌甲基化
