刘萌萌
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于线粒体/活性氧的动态变化探讨白藜芦醇对EMT的干预作用
- 目的：上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞获得间质样特征,失去细胞间交互作用与极性,同时失去上皮细胞标志,获得间质细胞标志的一种细胞过程,与器官纤维化、肿...
- 张佳欣周庆彪孔德钦刘萌萌海春旭刘瑞
- 红景天苷对氯气暴露致急性肺损伤肺血管通透性的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的:观察红景天苷对氯气暴露致大鼠急性肺损伤肺血管通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、氯气暴露组、红景天苷干预组和单纯红景天苷组。阴性对照组和单纯红景天3苷组以空气为对照,氯气暴露组和红景天苷干预组给予1 200 mg/m氯气动态染毒,染毒时间为5 min;红景天苷干预组和单纯红景天苷组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min分两次给予300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组和氯气暴露组予以等量生理盐水灌胃。常规苏木精-伊红染色法(HE)染色后观察大鼠肺损伤的程度;二辛可宁酸(BCA)蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液(BALF)中蛋白含量并计算肺血管通透指数;肺组织冰冻切片采用二氢乙啶(DHE)探针检测肺组织活性氧(ROS)的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;Western blot法检测肺组织中SOD2的表达。结果:氯气暴露后3 h观察,与阴性对照组比较,氯气暴露组肺组织可见大鼠支气管柱状上皮损伤、肺泡结构破坏以及肺间隔轻度炎细胞浸润,BALF中SOD活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与氯气暴露组比较,红景天苷可升高BALF中GSH含量,降低因氯气暴露引起的肺组织ROS水平和BALF中MDA和GSSG含量(P<0.05),下调肺组织中SOD2蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:红景天苷可能通过降低肺内氧化应激水平,改善氯气暴露引起的急性肺损伤。
- 刘萌萌孔德钦邹远康王乐乐刘瑞海春旭张晓迪
- 关键词：氯气红景天苷急性肺损伤抗氧化作用
- 镉暴露致大鼠肾损伤的量效关系及其机制被引量：16
- 2016年
- 目的：探讨不同剂量氯化镉（CdCl2）染毒对大鼠肾损伤的量效关系及其机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为0、1、3和5 mg/kg CdCl2染毒组,每天灌胃1次。连续染毒4周后检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平评价肾功能;HE染色观察肾脏病理损伤;透射电镜观察肾组织超微结构变化;DHE及MitoSOX荧光探针检测肾组织中活性氧（ROS）含量变化;免疫印迹检测SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。结果：与对照组比较,镉暴露后大鼠体质量及肾体比差异无统计学意义（P〉0.05）;随CdCl2剂量增加,血清BUN含量逐渐增加（r=0.463,P〈0.05）;肾脏病理损伤进行性加重,出现肾小球肾小管肿胀,肾小管管2腔狭窄、上皮细胞坏死脱落堆积于管腔、管腔内可见管型,肾间质充血,炎细胞浸润;超微结构观察显示,肾小管上皮细胞线粒体损伤,肿胀、变形、空泡样变程度逐渐加重;肾组织中ROS含量逐渐增加;抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达逐渐增加（r依次为0.854、0.975、0.918,P均〈0.05）,SOD1表达逐渐减少（r=-0.987,P〈0.05）;肾脏组织促凋亡蛋白Bax表达在0-3 mg/kg CdCl2处理组逐渐增加（r=0.226,P〈0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐减少（r=-0.85,P〈0.05）,Bax/Bcl-2呈剂量依赖性升高（r=0.83,P〈0.05）;同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl2剂量增加而升高（r=0.913,P〈0.05）。结论：不同剂量镉暴露致雄性SD大鼠肾脏损伤存在剂量效应关系,其作用机制可能是镉暴露导致氧化还原稳态失衡,从而引起氧化应激,进一步引起凋亡和组织损伤。
- 王乐乐刘江正刘萌萌孔德钦张涛于卫华刘瑞张晓迪王欣海春旭
- 关键词：镉暴露肾损伤剂量效应关系氧化应激活性氧
