刘文斌
- 作品数：52 被引量：148H指数：6
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- PBL结合Sandwich教学模式在卫生毒理学教学中的应用及效果评价被引量：19
- 2019年
- 目的调查以问题为导向的教学法(PBL)结合Sandwich的教学模式在卫生毒理学教学中的应用效果。方法采用随机抽样的方法将学生分为3组,分别进行3种不同模式的教学法(传统教学组、PBL教学组、PBL结合Sandwich教学组),并对3组学生的教学满意度和教学质量进行评估。结果实施PBL结合Sandwich教学组学生的教学满意度较高,不仅是学习成绩优于其他2组,而且在实际应用能力、分析及解决问题的能力也明显优于其他2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卫生毒理学教学应用PBL结合Sandwich教学法更有利于提高学生自主学习专业知识的能力,为培养创新型预防医学人才提供了理想的平台。
- 刘文斌徐婷敖琳刘晋祎曹佳
- 关键词：卫生毒理学
- ALX4基因在肿瘤中的甲基化与表达被引量：1
- 2013年
- 目的分析ALX4基因在肺正常组织、肺癌组织以及多种肿瘤细胞中的甲基化发生情况以及ALX4基因甲基化对其表达的影响.方法采用MSP方法检测正常组织和肺癌组织以及肿瘤细胞株中ALX4基因甲基化发生情况;使用去甲基化药物5-aza-dC处理肿瘤细胞后,采用RT-PCR法检测ALX4基因mRNA的表达水平.结果正常组织中的ALX4基因甲基化发生率为0%(0/10),肺癌组织中ALX4基因甲基化发生率为55%(11/20);不同组织来源的肿瘤细胞株甲基化分析显示,ALX4甲基化发生率为100%(8/8);发生甲基化的肿瘤细胞株中ALX4基因表达均缺失;去甲基化药物处理后ALX4基因mRNA表达均明显升高.结论 ALX4基因在肺癌及不同来源肿瘤细胞中均有高甲基发生,其甲基化抑制该基因的表达,提示ALX4基因甲基化可能在肺癌的发生过程中起到重要的作用.
- 杜兴华刘文斌韩飞姜晓刘晋祎
- 关键词：肺癌DNA甲基化
- 陆军特种作战军人疲劳相关生物标志物及其与岗位特征关联分析被引量：3
- 2019年
- 目的分析陆军特战岗位军人疲劳现状及其与岗位特征的关系。方法在军事训练后次日上午采集某特种作战部队203名特战岗位战士静脉血和尿液。测量反映疲劳状况的相关血液指标:血红蛋白(HB)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和尿液指标:微白蛋白(MAU),结合医学参考范围以及优秀运动员训练后恢复值进行分析,并与既往测量的162名非特战岗位军人(含HB、CRE、CPK、LDH指标)进行对比。比较各指标在不同岗位战士中的差异及是否存在相关性,以及各指标与过去1年中训练伤(撕裂伤、扭伤)发生情况的关联。结果参照各指标的医学参考值范围,特战岗位军人中HB、BUN、UA、CRE、CPK、LDH及MAU分别有17.2%、2.5%、34.0%、0%、78.3%、14.3%、21.1%出现异常,参照HB、BUN、CPK、LDH的运动员恢复值,则有32.5%、0%、57.1%、11.3%的战士超标。与非特战岗位军人的HB(医学异常:1.3%;恢复超标:12.3%)和UA(医学异常:6.8%)相比,异常率明显偏高(P<0.001)。CPK、LDH、MAU等在不同特战专业间存在差异,侦察专业的多项指标在各专业中处于较高水平。CPK与UA (P=0.013)、LDH (P<0.001)、MAU (P=0.015)等指标呈正相关,CRE与BUN (P<0.001)、UA (P<0.001)呈正相关。撕裂伤或挫伤次数更多的人员中,CPK和LDH等指标的异常率也更高(P<0.05)。结论陆军特战岗位军人中疲劳相关生物标志物超出医学参考值或恢复值的比例较高,侦察专业的疲劳状态在各专业中处于较高水平,CPK和LDH可能具有监测军人疲劳状态的应用潜力。
- 陈卿孙磊邹鹏向鹏朱元军曾强龙刚刘文斌周紫垣刘晋祎曹佳
- 关键词：特种作战训练伤军事训练生物标志物
- miR-26b-5p-CCND2介导的细胞周期调控在50Hz极低频电磁辐射中的作用研究
- 【目的】研究50 Hz极低频电磁辐射（ELF-EMF）对GC-2细胞miRNA表达谱的影响。【材料和方法】小鼠精母细胞来源的细胞系GC-2细胞间歇性的（5分钟开10分钟关）暴露于50 Hz极低频电磁场（1,2,3 mT）...
- 刘永刘文斌刘凯军敖林曹佳钟莉刘晋祎
- 关键词：生殖毒性细胞周期
- 文献传递
- 甲氧化三丁基锡的急性毒性和遗传毒性研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究甲氧化三丁基锡(tributyltin methoxide,TBTMO)对小鼠的急性毒性和遗传毒性。方法:选取昆明种小鼠110只,随机分为11组(TBTMO 420、286、194、180、132、90、73、61、41.5、28 mg/kg及阴性对照组),一次性灌胃给药进行急性毒性测试;另取昆明种小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),各剂量组和阴性对照组均连续给药2 d,阳性对照组连续给药5 d,均连续观察35d,处死小鼠取双侧附睾制片进行精子畸形试验;并取昆明种小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),灌胃给药30 h后处死小鼠取胸骨骨髓进行微核试验;取GFP转基因小鼠50只随机分成5组(TBTMO 80、40、20 mg/kg组,阴性对照组和阳性对照组),收集每只小鼠的脾淋巴细胞进行hprt基因突变试验。然后用不同浓度TBTMO(69.4、48.6、34.0、23.8、16.6、0μg/ml)分别处理中国仓鼠肺成纤维细胞(Chinesehamster lung,CHL)进行染色体畸变试验;用不同浓度TBTMO(每皿5×10~5、5×10~4、5×10~3、5×10~2、50、5、0.5、0.05、5×10^-3、5×10^-4μg)分别处理TA97、TA98、TA100、TA102 4种菌株进行Ames试验。结果:TBTMO对小鼠的半数致死量(LD_(50))为98 mg/kg。与阴性对照组比较,TBTMO可致小鼠精子畸形(P<0.05或P<0.01),且有剂量依赖趋势,其余4项遗传毒性试验结果均为阴性。结论:在本实验条件下,TBTMO对小鼠的急性经口毒性属于中等毒性,可能具有一定的遗传毒性。
- 刘文斌杨录军李永红刘晋祎曹佳敖琳
- 关键词：急性毒性遗传毒性
- 血浆miR-155、miR-196a、miR-21和miR-210对胰腺癌的早期诊断价值被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨血浆微RNA-155(micro RNA-155,mi R-155)、mi R-196a、mi R-21和mi R-210对胰腺癌早期诊断的临床价值。方法 :采用实时荧光定量PCR法检测60例胰腺癌患者、20例慢性胰腺炎患者、10例健康对照者的血液标本及10例胰腺癌患者的组织标本中mi R-155、mi R-196a、mi R-21和mi R-210的表达水平,同时对血清肿瘤标志物癌抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)、CA242和癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)进行检测。统计分析3组血浆中4种mi RNA的相对表达量差异,以及胰腺癌组织与血浆中4种mi RNA相对表达量的关系。最后评估血浆mi R-155、mi R-196a、mi R-21和mi R-210对胰腺癌的诊断价值。结果 :胰腺癌患者血浆中mi R-155、mi R-196a、mi R-21和mi R-210的相对表达量均明显高于慢性胰腺炎组及健康对照组(P值均<0.01);胰腺癌组织中这4种mi RNA的相对表达量均高于胰腺癌血浆组,但差异尚无统计学意义(P值均>0.05)。将血浆中mi R-155、mi R-196a、mi R-21和mi R-210水平用于诊断胰腺癌的受试者工作特征(received operating characteristic,ROC)曲线下面积显示,4种mi RNA均有独立诊断能力(P值均<0.001),其中mi R-155的诊断效能最高。经二分类Logistic回归模型分析发现,在临床分期为Ⅰ期的患者中,血浆mi R-196a联合mi R-210用于诊断胰腺癌的敏感性明显高于CA199(P<0.05)。结论 :血浆mi R-155、mi R-196a、mi R-21和mi R-210水平可有效区分胰腺癌和非胰腺癌患者。血浆mi RNAs,尤其是mi R-196a联合mi R-210有望成为胰腺癌的早期诊断标志物。
- 胡应霞张海蓉石围邓文君刘文斌唐君瑞刘艳
- 关键词：血浆MIR-155MIR-21MIR-210
- 甲氧化三丁基锡通过线粒体途径诱导Jurkat T淋巴瘤细胞凋亡
- 2013年
- 目的研究甲氧化三丁基锡(tributyltin methoxide,TBTMO)通过线粒体途径诱导Jurkat T淋巴瘤细胞凋亡。方法使用不同剂量(0、0.4、0.6、0.8和1.0μmol/L)的TBTMO处理细胞,分别于不同时间点收获细胞后,采用流式细胞仪对磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外翻、线粒体Apo2.7蛋白和线粒体膜电位等分子生物学标志和指标进行检测和分析。结果 TBTMO诱导后Jurkat T淋巴瘤细胞的PS外翻,可见有凋亡小体、细胞核凝聚、细胞核碎裂等许多凋亡的典型变化特征。TBTMO诱导后线粒体膜蛋白Apo2.7分子增加、膜电位快速降低并维持这种低电位至濒临死亡。结论 TBTMO可通过线粒体途径诱导Jurkat人淋巴瘤细胞凋亡。
- 刘文斌杨录军李永红曹佳刘晋祎
- 关键词：线粒体途径JURKATT细胞细胞凋亡
- TET1基因对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨TET1基因表达水平对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用RT-qPCR检测正常支气管上皮细胞及肺癌细胞株中TET1基因的表达水平;通过构建TET1基因过表达和敲低表达肺癌细胞模型,采用划痕愈合实验和Transwell实验分析TET1基因不同表达水平对肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响;通过RT-qPCR和蛋白印迹法对TET1下游调控基因β-catenin(CTNNB1)、MMP7的mRNA及蛋白表达水平进行检测并确定其可能的信号通路。结果多种肺癌细胞中TET1基因表达水平较之正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial,HBE)均呈现显著下降(P<0.01)。过表达TET1基因可明显抑制肺癌细胞迁移和侵袭能力,而敲低TET1基因表达水平后肺癌细胞侵袭及迁移能力明显增强(P<0.01);mRNA及蛋白表达水平检测发现,过表达TET1基因后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平明显下降(P<0.01),而敲低TET1基因表达后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平显著上升(P<0.01)。β-catenin信号通路抑制剂处理可显著降低TET1对肺癌细胞迁移和侵袭的作用。结论 TET1基因表达在多种肺癌细胞株中显著下降。TET1基因可能通过Wnt/β-catenin信号通路及其关键基因CTNNB1、MMP7的表达水平抑制肺癌细胞的迁移及侵袭。
- 李艳陈洪强陈洪强刘晋祎曹佳
- 关键词：肺癌迁移WNT/Β-CATENIN信号通路
- 肺癌患者MPDZ基因异常甲基化的研究被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨肺癌组织以及相应的外周血浆和痰液中MPDZ基因异常甲基化的情况,以及其在肺癌诊断中的作用。方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测49例肺癌组织、20例癌旁正常组织以及相应的外周血浆和痰液中MPDZ基因甲基化发生情况。结果:49例肺癌组织中MPDZ基因甲基化发生率为67%(33/49),癌旁正常组织中的MPDZ基因甲基化发生率为0(0/20)(P=0.00)。MPDZ基因甲基化检出率与临床分期相关(P=0.039),但与患者的年龄、性别、是否吸烟、肿瘤的分化程度以及肿瘤的病理分类无显著相关(P>0.05)。33例癌组织MPDZ基因发生了甲基化的肺癌患者相应血浆的DNA标本中有25例发生了甲基化,甲基化检出率为76%(25/33);痰液标本中有18例发生了甲基化,甲基化检出率为55%(18/33)。16例癌组织MPDZ基因未甲基化的肺癌患者其对应的血浆和痰液标本未检出该基因甲基化。提示痰液和血浆标本中MPDZ基因甲基化能较好地反映肿瘤组织中该基因的甲基化状况。结论:MPDZ基因在肺癌患者的癌组织中、血浆中及痰液中均有较高比例甲基化检出率,提示MPDZ基因甲基化可能在肺癌的诊断中具有一定的价值。
- 封杰刘文斌陈洪强黄永胜韩飞曹佳刘晋祎
- 关键词：肺癌DNA甲基化甲基化特异性PCR
- SMAD9基因在肺腺癌中的表达及临床意义被引量：4
- 2020年
- 目的探讨SMAD9基因在肺腺癌中的表达变化与临床病理指标以及术后生存之间的关联,为肺腺癌的筛查及其预后提供参考依据。方法基于肿瘤基因图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库收集的数据,分析SMAD9基因在肺腺癌患者肿瘤组织(510例)和癌旁正常组织(59例)中的表达情况以及与临床病理指标和术后生存的关系。收集肺腺癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织、3-甲基胆蒽(3-MCA)诱导的HBE恶性转化细胞、肺腺癌细胞株,采用qRT-PCR以及Western blot方法检测SMAD9基因的mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8法检测SMAD9过表达和干扰对细胞增殖的影响。结果TCGA数据库分析结果显示,在肺腺癌患者中,肿瘤组织的SMAD9基因的mRNA表达显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。qRT-PCR以及Western blot结果都显示,SMAD9基因在3-MCA诱导的HBE恶性转化细胞中呈下调趋势,且在恶转细胞中随着恶转代数增加下调越明显;该基因在肺腺癌组织、多株肺腺癌细胞中的表达均呈现显著下调(P<0.05)。SMAD9基因的表达与N分期及肿瘤分期高度相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,SMAD9基因mRNA的表达是一个灵敏度较好的肺腺癌分子筛查标志物(AUC=0.904,95%CI=0.869~0.938,P<0.001)。Kaplan-Meier分析结果显示,肺腺癌患者中,SMAD9基因低表达患者生存时间显著低于高表达患者的生存时间(P<0.05)。过表达SMAD9基因抑制肺腺癌细胞增殖(P<0.01),干扰SMAD9表达后HBE细胞增殖能力显著增强(P<0.01)。结论SMAD9基因在肺腺癌发生、发展过程中表达下调,该基因的表达对肺腺癌患者的筛查和术后生存具有较好的参考价值。
- 陈东姣刘文斌陈洪强刘晋祎杨惠芳曹佳
- 关键词：肺腺癌基因表达术后生存
