- 尼美舒利对大鼠慢性脑缺血损害的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨诱导型环氧和酶 (COX -2 )抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损害的保护作用。方法 大鼠随机分为对照组、缺血组和治疗组 ,治疗组于术后 2 4h开始以尼美舒利 (6mg/kg)每日灌胃 ,连续 60d ,各组于 60d后做病理染色、GFAP免疫组化染色及脑组织内MDA和SOD含量的测定。结果 与对照组相比 ,缺血组GFAP阳性细胞明显增多 ;脑内的SOD含量下降 ,MDA含量增多。治疗组以上变化明显减轻 ,且有显著性差异。结论 COX -2抑制剂尼美舒利对慢性脑缺血损伤有脑保护作用。
- 孙治坤刘其强王宪远王焕荣朱永林
- 关键词：尼美舒利慢性脑缺血治疗组GFAPSOD
- 缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果 C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论 缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。
- 王焕荣王金兰李建章王丹孙治坤
- 关键词：慢性脑缺血MDA结扎颈总动脉治疗组
- 胰岛素样生长因子-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制研究被引量：7
- 2005年
- 目的 观察尾静脉注射胰岛素样生长因子 -1(IGF -1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 ,探讨IGF -1的作用机制。方法 TTC染色测脑梗死体积 ,光镜检查细胞损伤变化 ,免疫组化法测Caspase -3阳性表达。结果 与缺血再灌注组相比 ,IGF -1用药组脑梗死体积显著缩小 (P <0 0 1) ,光镜下细胞坏死调亡减少 ,Caspase -3阳性细胞数明显下降 (P <0 0 1)。结论 IGF -1对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,在脑缺血损伤时IGF -1能通过血脑屏障 ,IGF -1可通过抑制神经细胞调亡发挥作用。
- 王丹王建平王金兰王焕荣
- 关键词：脑缺血再灌注损伤胰岛素样生长因子-1阳性表达光镜检查脑梗死体积脑缺血损伤
- 叶酸受体阳性循环肿瘤细胞联合dNLR预测晚期EGFR突变型肺腺癌患者预后的相关性分析
- 研究背景 我国肺癌发病率逐年升高，由于其早期症状不典型，大部分患者在发现时已处于肺癌的中晚期。表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)突变阳性的晚期肺腺癌患者标准治...
- 王焕荣
- 关键词：肺腺癌表皮生长因子受体突变
- β-七叶皂甙钠对急性脑梗死患者TNF-α的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨β-七叶皂甙钠对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者TNF-α的影响。方法将40例自发病至入院不超过24h的急性脑梗死患者随机分为两组,A组常规治疗组,B组β-七叶皂甙钠治疗组。A组患者根据病情给予脱水、扩血管等常规治疗;B组在常规治疗的基础上加用β-七叶皂甙钠20mg加入NS 250ml静滴,qd,7d。测定发病24h内及治疗7d后血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果两组在起病24h内血清TNF-α水平无明显差别(P>0.05),治疗7d后B组血清TNF-α水平明显低于A组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能使急性脑梗死患者血清TNF-α表达下调,有减轻急性脑梗死后炎症反应的作用。
- 王焕荣白宏英时晓鑫
- 关键词：Β-七叶皂甙钠急性脑梗死TNF-Α
- 缬沙坦对慢性脑缺血大鼠的脑保护作用
- 慢性脑缺血是指各种原因引起的长期的脑血流灌注不足，是血管性痴呆(VD)、Binswanger病、Alzheimer病(AD)等多种脑血管疾病发展过程中的一个共同病理过程，临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习、记忆及空间辨别...
- 王焕荣
- 关键词：慢性脑缺血超微结构胶质纤维酸性蛋白
- 文献传递
- 缬沙坦对血管性痴呆大鼠突触素表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨缬沙坦对血管性痴呆大鼠突触素表达的影响。方法随机将30只大鼠分为对照组、模型组、治疗组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作血管性痴呆动物模型,术后24h治疗组以缬沙坦(15gm/kg)灌胃,另两组用蒸馏水灌胃,每日一次。术后8周,采用Y型电迷宫观察血管性痴呆大鼠的认知功能,免疫组化法观察突触素的表达情况。结果治疗组大鼠海马CAI区突触素免疫活性明显高于模型组,认知功能明显优于模型组。结论缬沙坦改善血管性痴呆大鼠的认知功能可能与其使海马CAI区的突触素表达增加有关。
- 王焕荣杨霄鹏
- 关键词：血管性痴呆突触素
- 舒血宁对急性脑梗死患者LPA的影响被引量：7
- 2006年
- 目的探讨舒血宁对急性脑梗死患者LPA的影响。方法选择近2月未服用过抗血小板聚集及抗凝药的急性脑梗死患者40例,随机分为治疗组和对照组,两组均给予预防脑水肿、营养脑细胞等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用舒血宁,两组均未给抗凝、溶栓,降纤等治疗,测定用药前及用药7d后的血浆LPA含量。结果两组在用药前血浆LPA含量无明显差别(P>0．05),用药后治疗组LPA含量明显低于对照组(P<0．05)。结论舒血宁能使急性脑梗死患者血浆LPA含量降低, 治疗急性脑梗死有效。
- 王焕荣杨霄鹏
- 关键词：舒血宁急性脑梗死
- 缬沙坦对血管性痴呆大鼠微管相关蛋白-2的影响被引量：4
- 2006年
- 王焕荣
- 关键词：血管性痴呆微管相关蛋白-2
- 缬沙坦对慢性脑缺血大鼠的脑保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂缬沙坦对慢性脑缺血损害的保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎并剪断制作慢性脑缺血动物模型,39只Wistarr大鼠随机分为3组:对照组、单纯缺血组、缺血治疗组。术后12w测定其认知能力、观察海马CA1区的超微结构及GFAP免疫阳性细胞的表达。结果单纯缺血组认知能力明显下降;海马CA1区神经元大量坏死、突触及髓鞘结构严重损害;GFAP免疫阳性细胞大量表达;缺血治疗组以上变化明显减轻。结论缬沙坦对慢性脑缺血损伤有保护作用。
- 娄季宇王焕荣杨霄鹏李建章
- 关键词：慢性脑缺血超微结构GFAP
