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脂多糖调控 miR-211／Sirt1在加重缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用价值被引量：2: 2016年; 目的：研究显示 Sirtuin1（ Sirt1）可通过去乙酰化酶活性调控 L 脂多糖（ lipopolysaccharide， LPS）病理过程，进而改善临床急诊脓毒血症患者的预后。通过数据库检索显示microRNA-211（miR-211）与Sirt1具有靶向匹配，然而其生物学关联意义尚无数据。本研究旨在探讨miR-211与Sirt1间的关联，以及它们是否参与LPS加重缺氧对心肌细胞损伤作用。方法原代培养大鼠（ SD）乳鼠心肌细胞，应用 qRT-PCR 法检测 LPS 处理4 h后对大鼠乳鼠心肌细胞（ neonatal nat cardiomyocytes， NRC）与H9c2心肌细胞中miR-211表达的变化，用Western blot法检测LPS处理后对NRC与H9c2心肌细胞中Sirt1蛋白表达的影响；同时应用CCK8法评价LPS对心肌细胞H9c2的细胞增殖情况；以及TUNEL法定量检测NRC与H9c2心肌细胞凋亡活性的影响。结果与对照组相比，20μg／mL、40μg／mL浓度的LPS处理4 h后， H9 c2心肌细胞在24-72 h时间段的增殖能力没有发生改变。然而， LPS预处理后NRC与H9c2在缺氧条件下细胞凋亡明显增加（较LPS未处理NRC与H9 c2组凋亡率增加均超过了100％， P＜0.05）；同时LPS处理后NRC与H9c2细胞中miR-211表达显著上调，且伴随其靶蛋白Sirt1表达明显下降（P分别＜0.05）。结论LPS可以增加缺氧诱导的心肌细胞凋亡，这与LPS通过上调miR-211水平进而抑制Sirt1表达这一作用机制密切相关。; 钟智伟朱伟王建安; 关键词：SIRT1 心肌细胞脂多糖细胞凋亡

线粒体网络重塑对巨噬细胞影响的研究进展: 2023年; 线粒体网络重塑是维持细胞稳态的重要过程,与线粒体的功能密切相关。新线粒体的形成(生物发生)和受损线粒体的清除(线粒体自噬)之间的相互作用是线粒体网络重塑的重要表现方式。此外,线粒体的裂变和融合是生物发生和线粒体自噬之间的桥梁。近年来,这些过程的重要性已经在多种组织和细胞类型以及各种条件下被描述出来。比如在巨噬细胞的极化及效应器功能过程中,可以观察到线粒体网络的强健重塑。研究也揭示线粒体形态结构和代谢改变在调控巨噬细胞功能中的重要作用,所以相应的如何调控线粒体网络的重塑同样在巨噬细胞免疫反应中起着至关重要的作用。该文主要总结了线粒体网络重塑中,线粒体新生、裂变、融合和自噬的分子机制,并整合这些机制,探讨它们在巨噬细胞极化、炎症小体激活和胞噬作用中的生物作用。; 朱莲莲孔祥敏朱伟; 关键词：线粒体裂变巨噬细胞极化

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朱伟

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