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糖酵解抑制剂2-DG增加ALK阳性非小细胞肺癌对克唑替尼敏感性的研究: 目的：第1代ALK抑制剂克唑替尼对ALK阳性NSCLC患者效果显著，已经成为ALK阳性NSCLC治疗的一线用药，但是耐药性的出现限制了其临床应用。本研究拟探讨联合应用糖酵解抑制剂2-DG对ALK阳性非小细胞肺癌细胞H22...; 焦琳李力王玉波林采余卢从华胡晨何勇; 关键词：ALK 非小细胞肺癌

水飞蓟宾增敏克唑替尼抑制间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的作用及机制被引量：3: 2017年; 目的研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖抑制作用和机制。方法采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性，以划痕实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力，以免疫荧光实验检测细胞上皮间质转化（EMT）标志蛋白E-Cadherin和Vimentin的表达情况，以Westernblot法检测细胞中ALK、P-ALK、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。将H2228细胞悬液注射入裸鼠皮下，构建裸鼠移植瘤模型，观察移植瘤的生长情况。结果MTr法检测结果显示，当水飞蓟宾浓度为100μmol／L时，H2228和H3122细胞的存活率分别为（88．38±4．10）％和（72．27±3．62）％，对细胞的增殖活性影响较小。当100μmol／L的水飞蓟宾与克唑替尼联合使用时，克唑替尼对H2228细胞的I50从（917．10±7．75）nmoL／L下降到（238．73±7．67）nmol／L，对H3122细胞的I50从（472．50＋15．70）nmol／L下降到（206．10±12．01）nmol／L，联合用药后克唑替尼对H2228和H3122细胞的I50明显降低。与对照组H2228细胞比较，100μmol／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmoL／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（83．34±2．72）％、（69．42±3．06）％和（27．32±1．42）％；与对照组H3122细胞比较，100μmoL／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmol／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（84．45±5．67）％、（45．02±5．83）％和（17．43±3．83）％。水飞蓟宾联合克唑替尼后，H2228和H3122细胞的克隆形成能力均明显下降（均P〈0．01）。迁移和侵袭实验结果显示．水飞蓟宾与克唑替尼联用能明显抑制H2228细胞的迁移和侵袭（均P〈O．01; 林采余卢从华潘永红焦琳陈恒屹李力何勇; 关键词：水飞蓟宾间变性淋巴瘤激酶

二甲双胍对生物电场下肺癌H1975细胞增殖和定向迁移的影响被引量：4: 2019年; 目的探讨二甲双胍对生物电场诱导的肺癌H1975细胞定向迁移和增殖的作用及其分子机制。方法利用外加直流电构建了生物电场诱导肺癌H1975细胞定向迁移的实验模型,观察不同电场梯度及实验分组下H1975细胞的迁移及增殖情况。实验分组:空白对照组、二甲双胍处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h)、电场处理组(100 mV/mm加电处理1 h)、二甲双胍联合电场处理组(5 mmol/L二甲双胍预处理48 h后,100 mV/mm加电处理1 h)。采用ImageXpress细胞成像微孔板检测仪采集肺癌H1975细胞运动图像,使用Image J软件分析细胞运动速度及运动定向性变化;Ki67荧光染色法检测细胞增殖能力;Western blot、免疫荧光法检测增殖和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果在不同水平电场刺激作用下,H1975细胞的运动能力及定向性随着电场强度升高而不断增强(P<0.05),电场刺激还可增强细胞增殖能力并诱导EMT。在加入二甲双胍与电场联合处理后,细胞运动速度较电场处理组下降(P<0.05),趋电性减弱(P<0.01),细胞增殖能力受到抑制,同时E-cadherin表达水平较电场处理组升高(P<0.01)、Vimentin表达水平降低(P<0.05),提示二甲双胍能够逆转电场诱导的EMT。Western blot结果显示电场刺激可上调p-AKT、p-ERK、p-STAT3的表达水平,而加入二甲双胍后可下调相关蛋白的表达。结论二甲双胍可通过抑制AKT/ERK信号通路及逆转EMT,抑制生物电场诱导的肺癌H1975细胞迁移和增殖。; 胡晨李力卢从华何勇; 关键词：二甲双胍增殖上皮-间质转化

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究被引量：19: 2017年; 目的探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制。方法采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P<0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P<0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高。结论吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用。; 潘永红焦琳林采余卢从华王玉波陈恒屹李力何勇; 关键词：二甲双胍吉非替尼原发性耐药凋亡

不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较: 2014年; 目的对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组:对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取左肺石蜡切片行HE染色及Masson染色,右肺ELISA方法检测羟脯氨酸含量。结果高剂量吉非替尼联用组能明显加重博莱霉素所致肺纤维化,Ashcroft评分、肺组织胶原沉积及羟脯氨酸含量明显增多(P<0.05)。中等剂量吉非替尼联用组Ashcroft评分较博莱霉素组差异无统计学意义(P>0.05),羟脯氨酸含量明显增加(P<0.05)。而低剂量吉非替尼联用组各项指标与博莱霉素组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉非替尼能加重博莱霉素所致大鼠肺纤维化,且吉非替尼剂量越大,大鼠肺纤维化程度越高。; 黄文亭林采余韩睿王玉波陈恒屹卢从华李力何勇; 关键词：肺纤维化博莱霉素吉非替尼

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卢从华

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