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姜博仁: 作品数：28 被引量：87H指数：5; 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>

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糖尿病患者低密度脂蛋白与内皮细胞受体结合的研究: 2011年; 用荧光法检测正常组、糖尿病HbA1c〈7．0％组和HbA1c〉7．0％组的低密度脂蛋白（LDL）糖化值分别为（17．7±2．31）、（34．29±5．73）和（48．79±7．82）Glycogroups／LDL，用酶联免疫受体法检测上述3组LDL与人内皮细胞LDL受体的特异结合活性分别为（37．65±5．20）、（27．36±4．34）和（15．07±2．23）ng／mg细胞蛋白，2组糖尿病的LDL糖化值均高于对照组（P〈0．01），HbA1c〉7．O％组高于HbA1c〈7．0％组（P〈0．01），而LDL与其受体结合的结果相反。; 林东平仰礼真潘晓骅姜博仁郭郁郁朱惠雷涛陆颖理; 关键词：糖尿病脂蛋白类低密度受体结合

男性2型糖尿病及糖尿病前期患者血清睾酮水平及其与血脂、胰岛素抵抗和颈围的相关性研究: 目的探讨男性2型糖尿病(T2DM)及糖尿病前期患者血清睾酮水平及其与血脂、胰岛素抵抗、颈围、体质指数(BMI)、腰臀比等的相关性.方法本研究共纳入2 736名男性[平均年龄(52±14)],根据HbAlc水平分为三组...; 朱惠李琴韩兵王宁荐仓桢朱超霞浦晓琪郭卉陈驰孟盈陆萌朱春芳夏芳珍翟华玲姜博仁仰礼真乔洁林东平黄国兰杨卫红王进华张志华吴志农季龙勤李玢屠伟平胡玲陆颖理

中国成人血镉的最新现状及与血尿酸和高尿酸血症的相关风险研究: 王宁荐孙洪林陈驰聂小敏韩兵李琴陈奕朱春芳陈颖超夏芳珍翟华玲姜博仁陆颖理

高脂和低雄激素对SD雄性大鼠阴茎COX-2表达的影响: 2011年; 目的通过建立高脂饮食和低雄激素水平SD大鼠模型，探讨高脂和低雄激素对SD雄性大鼠阴茎结构及其COX-2（环氧化酶-2）表达的影响。方法将10周龄SD大鼠随机分为6组：正常饮食对照组，正常饮食去势组，正常饮食去势＋激素替代治疗组，高脂饮食对照组，高脂饮食去势组，高脂饮食去势＋激素替代治疗组。10周后，检测各组大鼠体内雄激素水平，及其阴茎结构和海绵体中COX-2的表达。结果去势组大鼠体内雄激素水平明显下降，替代治疗组激素水平有所升高。高脂饮食喂养组中，阴茎结构破坏明显，海绵体中COX-2表达呈阳性。结论去势手术可以导致SD雄性大鼠体内雄激素水平低下的模型，低雄激素水平可导致阴茎海绵体结构损伤，高脂饮食大鼠组的COX-2表达阳性，提示高脂诱导低雄激素大鼠炎症激活。; 匡琳翟华玲姜博仁夏芳珍陈奕余娇赵丽娟李影李艳香陆颖理; 关键词：去势手术高脂饮食雄激素

单纯性肥胖青少年血清内脂素水平及其与年龄和高密度脂蛋白胆固醇的关系被引量：7: 2008年; 目的检测单纯性肥胖及正常青少年血清内脂素水平，探讨其与年龄、体重指数（BMI）、脂联素、瘦素、血脂、血糖及胰岛素水平的关系。方法研究对象共148名，其中单纯性肥胖症青少年72例，正常对照76名。采用放射免疫分析法、酶法测定两组青少年的空腹血清内脂素、脂联素、瘦素、睾酮、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。肥胖组青少年均做口服葡萄糖耐量试验（OGTr），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（ISI）和早期胰岛素分泌指数（EISI）。结果肥胖组血清内脂素水平显著高于正常对照组[（37．65±18．28 vs 29．35±12．10）μg/L，P〈0．01]。正常对照组血清内脂素水平与人体测量指数及脂质参数之间无任何相关性，而肥胖组血清内脂素与年龄、EISI和Tanner分期呈负相关，与血清HDL—C水平呈正相关。并且在校正年龄、性别、体重指数后，内脂素水平与年龄及HDL—C水平仍然呈显著相关（P〈0．05）。结论在中国青少年人群中，血清内脂素随年龄增长而下降，且可能参与体内HDL—C代谢的调控。; 唐金凤杨颖姜博仁金华陆文丽王伟周丽斌李凤英陈名道; 关键词：肥胖症脂联素高密度脂蛋白胆固醇

人参皂苷Rb1促进3T3-L1脂肪细胞的分化: 目的：观察人参皂苷 Rb(Rb)对3T3-L1细胞的分化和脂肪分解的作用,来探讨人参抗糖尿病的作用机制。材料方法：在3T3-L1诱导分化过程中,分别加入不同浓度的 Rb作用6天,各组脂肪细胞分别进行油红0染色,甘油三酯(...; 金华尚文斌杨颖姜博仁周丽斌唐金凤李凤英刘尚全陈名道; 关键词：脂肪细胞分化脂肪分解; 文献传递

BMI对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨年龄32～56岁的健康者体质指数(body mass index,BMI)增高对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响。方法:79名健康者按BMI分为标准组(18.5≤BMI<24,n=44)、超重组(24≤BMI<28,n=27)及肥胖组(BMI≥28,n=8)三组,比较三组之间血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的变化。结果:随着BMI的增高,收缩压(SBP)[(115.8±15.24)mm Hg vs(121.1±18.38)mm Hg vs(133.4±18.36)mm Hg](1 mm Hg=0.133 kPa)、餐后2 h血糖(PBG)[(5.76±0.73)mmol/L vs(5.86±0.76)mmol/L vs(6.61±1.85)mmol/L],及糖化血红蛋白(HbA1C)[(5.20±0.29)%vs(5.29±0.28)%vs(5.64±0.53)%]显著增高,差异有统计学意义(P=0.033,P=0.048,P=0.004);而舒张压(DBP)[(72.57±11.14)mm Hg vs(75.81±10.04)mm Hg vs(80.71±11.31)mm Hg]、空腹血糖(FBG)[(5.73±0.52)mmol/L vs(5.48±0.54)mmol/L vs(5.85±0.61)mmol/L]、空腹C肽[(1.37±0.81)pmol/L vs(1.26±0.43)pmol/L vs(1.98±0.75)pmol/L]及餐后2 h C肽[(2.70±1.14)pmol/Lvs(2.99±1.49)pmol/L vs(3.25±1.53)pmol/L]也有增高趋势,但差异无统计学意义(P=0.137,P=0.107,P=0.110,P=0.530)。结论:肥胖使血压、血糖水平增加,从而增加高血压以及糖尿病的患病风险。; 张惠新姜博仁李影李艳香夏芳珍; 关键词：体质指数血糖血压 C肽

人参皂甙Rb_1促进3T3-L1脂肪细胞分化并抑制脂解被引量：27: 2007年; 目的观察人参皂甙Rb1（Rb1）对3T3-L1脂肪细胞分化和脂肪分解的作用，并探讨人参抗糖尿病的作用机制。方法在3T3-L1脂肪细胞诱导分化过程中，分别加入不同浓度的Rb1作用6d，各组脂肪细胞分别进行油红O染色，甘油三酯（TG）含量、^3H-葡萄糖转运率检测，并用实时定量PCR和免疫印迹对脂肪细胞PPARγ2、CCAAT增强子结合蛋白（C／EBPα）、脂肪酸结合蛋白（ap2）和葡萄糖转运体（Glut）1、Glut4的mRNA和蛋白水平进行测定；运用表面等离子体共振技术（SPR）测定Rb1与PPARγ结合亲和力；在分化成熟的脂肪细胞加入Rb1孵育后，测定释放到上清液的甘油含量。结果Rb1能促进3T3-L1脂肪细胞的分化程度，并呈剂量依赖关系，10μmol／L浓度使细胞内TG含量增加约56％，同时PPARγ2和C／EBPα的mRNA和蛋白水平均显著升高，其下游基因ap2的mRNA水平也明显增加。分化过程中加入Rb1的脂肪细胞基础和胰岛素介导的葡萄糖转运率增加。Glut4的mRNA和蛋白水平均上升，而Glut1则未见显著变化；SPR检测结果显示Rb1具有PPARγ结合活性，提示Rb1是PPARγ的配体；在诱导分化成熟的脂肪细胞中，Rb1抑制基础脂肪分解，10μmol／L浓度使上清甘油含量下降约50％，但对异丙肾上腺素介导的脂解没有影响。结论 Rb1作为PPARγ的配体，通过上调PPARγ2,2C／EBPα的表达促进脂肪细胞的脂肪形成；增加基础和胰岛素刺激的葡萄糖利用；同时抑制基础脂解。以上结果表明人参和人参皂甙抗糖尿病的作用可能与促进脂肪细胞分化，增加胰岛素敏感性和抑制基础脂解有关。; 尚文斌杨颖姜博仁周丽斌唐金凤李凤英金华刘尚全陈名道; 关键词：人参皂甙脂肪细胞分化 CCAAT增强子结合蛋白

氧化应激、肥胖及脂肪细胞被引量：7: 2007年; 肥胖往往同时伴随体内氧化应激水平的升高,脂肪组织是其重要来源。脂肪细胞除了储存脂质供能,还具有活跃的内分泌功能,近来脂肪细胞在肥胖相关性疾病如2型糖尿病、心血管疾病中的作用日益受到重视。脂肪细胞的氧化应激通过影响脂肪细胞的增殖分化、脂肪合成及分解、细胞因子的分泌以及胰岛素敏感性等,对肥胖及其并发症的病理生理过程发挥作用。针对脂肪细胞的抗氧化应激干预可能是治疗肥胖的一条新途径。; 姜博仁陈名道; 关键词：活性氧簇肥胖脂肪细胞因子胰岛素抵抗

罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的干预作用: 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及其可能的作用机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、糖尿病组(n=8)和糖尿病加罗格列酮干预组(RSG,n=8).8周后用光镜和透射电镜观察各组肝脏组织形态学改变,...; 叶婷婷陆颖理陈奕余娇赵丽娟王宁荐姜博仁乔洁

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