姜寰宇
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
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- Nm23在喉癌中表达意义的Meta分析
- 目的:喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，决定头颈部肿瘤治疗和预后的关键因素之一即为颈淋巴结转移。转移抑制因子23(Non-metastasis23，Nm23)是第一个被发现抑制肿瘤转移的基因，其表达与多种肿瘤的转移潜能及淋巴结...
- 姜寰宇
- 关键词：喉癌发病机制淋巴结转移
- Ucf-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的观察Ucf-101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血组及Ucf-101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后6h和24h断头取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,免疫组化法观察脑皮质神经元caspase-3的表达。结果脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h),Ucf-101组与缺血组相比梗死体积明显缩小,有显著性差异(P<0.05);假手术组未见梗死现象。缺血组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多(P<0.05),脑皮质caspase-3的表达较假手术组亦显著增强(P<0.05),给予Ucf-101处理后,TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.05),caspase-3的表达较缺血组亦明显减弱(P<0.05)。结论Ucf-101能有效地抑制脑缺血再灌注损伤,下调脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,发挥神经保护作用。
- 崔艳艳苏丹颖李丽春姜寰宇马晶
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-3细胞凋亡
- 转移抑制因子23表达与喉癌淋巴结转移相关性的Meta分析
- 2014年
- 转移抑制因子23(non-metastasis23,nm23)是第一个被发现抑制肿瘤转移的基因,其表达与多种肿瘤的转移潜能及淋巴结侵润有关[1]。目前有多项研究分析了nm23在喉癌中的表达及意义。本文运用Meta分析方法对以往研究结果进行综合定量分析,评价nm23表达与喉癌淋巴结转移的相关性。1资料与方法 1.1纳入标准。国内外关于nm23在喉癌组织中表达及其意义的研究;
- 姜寰宇修骋孙冀
- 喉癌的分子靶向治疗被引量：2
- 2013年
- 近年来，手术及放、化疗在喉癌治疗方面取得了一定进步，但是Ⅲ、Ⅳ期喉癌预后仍不乐观，所以需要新的治疗手段来提高喉癌的治疗效果。癌症的分子靶向治疗很有前景。本文对EGFR，VEGF，COX-2，mTOR，Nm23-H1，iNOS各靶点与喉癌之间的关系，以及相关抑制剂对喉癌治疗的研究进展做一综述。
- 姜寰宇孙冀
- 关键词：喉癌分子靶向治疗环氧合酶-2哺乳动物雷帕霉素靶蛋白诱导型一氧化氮合成酶
- UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察UCF-101对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨UCF-101对缺血性脑损伤的神经保护作用。方法随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组及UCF-101处理组。采用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后24h取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组化法观察脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达。结果假手术组未见梗死现象,与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,UCF-101处理组梗死体积明显缩小(P<0.05),UCF-101处理组脑组织凋亡细胞数和Caspase-9的表达均明显减少(P<0.05)。结论 UCF-101可能通过下调脑组织神经元Caspase-9蛋白的表达,抑制神经元的凋亡而发挥神经保护作用。
- 张伟崔艳艳姜寰宇马晶张雅芳
- 关键词：CASPASE-9细胞凋亡
- VEGF和D2-40在食管鳞癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2010年
- 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和D2-40在人食管鳞癌组织内的表达,探讨VEGF的表达与食管鳞癌组织淋巴管密度(LVD)及淋巴结转移之间的关系。方法将67例食管鳞状细胞癌分为有淋巴结转移和无淋巴结转移两组,免疫组化法检测食管鳞癌组织中VEGF和D2-40的表达,并与正常组进行对照。结果 VEGF蛋白主要表达于癌细胞胞浆内,D2-40表达于癌组织内淋巴管内皮细胞,在食管鳞癌的癌组织中VEGF的阳性表达率和D2-40阳性淋巴管密度均高于正常食管组织(P<0.05),且有淋巴结转移组的阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 VEGF的高表达可能与食管鳞癌的淋巴管生成和淋巴道转移密切相关。
- 刘冰华张彧婷姜杨姜寰宇马晶
- 关键词：血管内皮生长因子D2-40
- miR-219调控PRKCI表达在舌鳞状细胞癌中作用和机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨PRKCI与miR-219表达的相关性以及对舌鳞状细胞癌的细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用双荧光素酶报告基因实验对预测的靶基因进行验证,用qRT-PCR和Western blot实验检测外源过表达miR-219对舌鳞状细胞癌细胞中转染的PRKCI基因和蛋白表达的影响。最后在过表达miR-219的稳转细胞系中再过表达PRKCI,利用MTT法、细胞平板克隆实验、划痕实验和Transwell小室法分析PRKCI对miR-219抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力的逆转效果。通过qRT-PCR法检测舌鳞状细胞癌组织中PRKCI基因的表达情况并进一步分析PRKCI和miR-219之间的关系。结果通过生物信息学分析预测得到miR-219下游靶基因为PRKCI。双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-219能够降低野生型PRKCI报告基因载体的荧光活性。此外qRT-PCR实验和Western blot实验也显示miR-219能够下调PRKCI在舌鳞状细胞癌细胞中的表达。MTT结果显示过表达PRKCI能够逆转miR-219对舌鳞状细胞癌细胞增殖活性的抑制效应,进一步通过细胞平板克隆实验、划痕实验以及Transwell实验证明PRKCI过表达能够逆转miR-219对TSCC细胞增殖、侵袭和转移的抑制效应。结论 miR-219通过直接靶向PRKCI、负调控PRKCI的表达发挥抑制肿瘤的作用。在舌鳞状细胞癌组织中,miR-219与PRKCI的表达呈负相关。
- 王蕾姜寰宇宋凯镔
- 关键词：舌鳞状细胞癌
