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张文娟

作品数:2 被引量:7H指数:1
供职机构:赣南医学院基础医学院更多>>
发文基金:江西省卫生厅重大科技项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇实质细胞
  • 1篇体外
  • 1篇普萘洛尔
  • 1篇细胞体外
  • 1篇纤维化
  • 1篇小鼠
  • 1篇活化
  • 1篇肝实
  • 1篇肝实质
  • 1篇肝实质细胞
  • 1篇肝纤维化
  • 1篇KUPFFE...

机构

  • 2篇赣南医学院
  • 1篇南昌大学
  • 1篇赣南医学院第...

作者

  • 2篇张文娟
  • 1篇潘明倩
  • 1篇黄彬红
  • 1篇黄海金
  • 1篇刘潜
  • 1篇徐仙赟
  • 1篇陈明初
  • 1篇陈水亲
  • 1篇廖琴

传媒

  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇赣南医学院学...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
NLRP3炎性小体活化与细胞焦亡在肝纤维化中的作用
2023年
NLRP3炎性小体是由天然免疫受体蛋白NLRP3、衔接蛋白ASC和pro-Caspase-1组成的多蛋白复合体。NLRP3炎性小体活化后,pro-Caspase-1自活化为Caspase-1。Caspase-1一方面促使pro-IL-1β和pro-IL-18转变为IL-1β和IL-18,另一方面剪切gasdermin D(GSDMD)并释放N末端,形成Gasdermin D-NT。Gasdermin D-NT转移至细胞膜上,在细胞膜上形成孔道,将IL-1β和IL-18分泌至细胞外,同时细胞发生焦亡。此过程有助于抵抗病原体感染、应激反应,发挥天然免疫的防御作用并维持机体平衡状态。NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡是肝纤维化发生发展的关键因素。肝纤维化形成中涉及多种细胞的NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡过程,比如肝实质细胞、Kupffer细胞和肝星状细胞等。本文主要总结了NLRP3炎性小体的活化机制,并阐述了NLRP3炎性小体活化及细胞焦亡在肝纤维化中的作用。
李珂云陈水亲张婷黄瑜涵肖子庆黄彬红张文娟
关键词:肝纤维化肝实质细胞KUPFFER细胞
普萘洛尔对小鼠血管瘤细胞体外增殖及凋亡的影响被引量:7
2012年
目的:通过β受体阻滞剂普萘洛尔作用于小鼠EOMA血管瘤细胞体外增殖及凋亡的实验研究,初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机制。方法:体外培养EOMA细胞,使用不同浓度普萘洛尔分别作用于EOMA细胞24、36、48 h,应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,观察普萘洛尔对EOMA细胞体外增殖和凋亡的影响。结果:作用24 h后,随剂量增加,EOMA细胞存活率逐渐下降,与对照组相比,至药物浓度为75μmol/L时有显著差异(P<0.05),继续增加至800μmol/L时,细胞存活率接近0,同时吖啶橙染色示凋亡细胞逐渐增多,与对照组相比,至药物浓度75μmol/L时,细胞凋亡率有显著差异(P<0.05)。36 h组和48 h组变化趋势与24h组相似。结论:普萘洛尔在体外可有效抑制小鼠EOMA血管瘤细胞的增殖并促进其凋亡,这一作用呈现明显的剂量-时间效应依赖性。
徐仙赟黄海金潘明倩廖琴陈明初张文娟刘潜
关键词:血管瘤普萘洛尔增殖凋亡
共1页<1>
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