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TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调: 2014年; 目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Western Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。; 于海涛李艳芳戚艳超李丹高娟李燕艳徐明; 关键词：心室重塑 TGFΒ

远细胞参与血管损伤后平滑肌细胞增殖及机制研究: 2016年; 远细胞(TCs)是一种新型间质细胞,分布于机体的多个组织和器官,参与组织的再生和修复.但是,TCs在血管中的功能及作用机制尚未见相关报道.本研究通过建立大鼠(Rattus norvegicus)颈总动脉球囊损伤(CABI)模型,利用透射电子显微镜(TEM)及免疫荧光双染CD34/vimentin检测模型中TCs的变化;于体外分离培养血管TCs,探索TCs的作用及机制.免疫荧光定量分析显示,与假手术组(Sham组)相比,损伤组(CABI组)TCs数目明显增多((7.2±1.0)/mm^2 vs(20.4±1.8)/mm^2,P<0.001).取TCs培养上清孵育血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),经流式细胞仪分析VSMCs的细胞周期,发现与对照组(TCs-)相比,TCs培养上清孵育VSMCs(TCs+)48 h后,处于S期和G2/M期的VSMCs百分比升高约5%((10.68+3.53)%vs(13.51+5.46)%,(TCs-)vs(TCs+),P<0.05).原位杂交结果显示,血管TCs内miR-24的表达水平明显高于VSMCs,高出约3倍(P<0.001).预拮抗TCs内的miR-24后,TCs培养上清对VSMCs的促增殖效应减弱,表现为与对照组相比,处于S期和G2/M期VSMCs细胞百分比明显减少,分别为(12.76+4.92)%vs(9.89+2.85)%,(antagomir-NC vs antagomir-24,P<0.05).上述结果表明,血管TCs能够促进VSMCs的增殖,并且miR-24参与了TCs介导的促VSMCs增殖作用.; 李燕艳张秀秀高娟肖晗徐明; 关键词：血管平滑肌细胞增殖血管损伤

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李燕艳