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蚌埠地区79例新型冠状病毒肺炎患者临床特征被引量：3: 2021年; 目的提高对新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者临床特征及早期转归的认识。方法回顾性分析2020年1月25日—3月4日蚌埠医学院第一附属医院收治经新型冠状病毒核酸检测确诊的79例资料完整的COVID-19出院患者病例资料及出院后3个月43例患者的随访资料。结果79例患者中45例重症、危重型患者(重症组),34例普通型患者(普通组)。重症组平均年龄大于普通组,合并高血压病、糖尿病、合并基础疾病>1种者比例均高于普通组(P均<0.05)。重症组表现胸闷、气促、呼吸困难,且双肺病变范围>3叶者比例均高于普通组(P均<0.05)。重症组淋巴细胞计数低于普通组患者,而中性粒细胞、血小板、D-二聚体、血糖、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白I、C反应蛋白、白细胞介素-6水平均较普通组升高,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。随访的43例患者中,2例(8.0%)重症组患者偶有胸闷,1例(4.0%)嗅觉障碍,其他患者均无不适;与COVID-19康复患者影像学吸收良好组相比,吸收不良组中的重症患者比例更高(P<0.05)。结论重症COVID-19患者临床特征有一定特异性,对于年龄大、合并基础疾病及其他重症特征的患者应提高警惕,重视临床观察和动态评估,有助于发现潜在临床不良事件。本地区COVID-19康复患者早期无明显临床后遗症状,重症患者仍应加强随诊,是重点关注人群。; 宫蓓蕾李伟洪磊沈圆兵侯婷婷陈诗军陈余清; 关键词：随访

Hes1在烟草诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用被引量：3: 2017年; 目的:探讨转录因子发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split,Hes1)在香烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用。方法:CSC(1L空气中点燃1支香烟)慢性染毒BEP2D细胞至第70代,软琼脂集落形成实验检测CSC诱导的细胞恶性转化表型;采用RT-PCR和Western blot法检测各代细胞的Hes1表达;MTT法、细胞集落形成实验和流式细胞术检测Notch通路阻断剂DAPT或脂质体转染Hes1-siRNA对CSC染毒BEP2D细胞增殖与凋亡的影响。检测吸烟大鼠外周小气道组织中Hes1的表达;采用免疫组化法和RT-PCR法检测非小细胞肺癌组织及正常气道组织中Hes1的表达。结果:第70代BEP2D细胞具备恶性转化表型;Hes1在CSC染毒BEP2D细胞中的表达总体呈逐渐增高的趋势;DAPT和Hes1-siRNA均能通过下调Hes1显著抑制第70代BEP2D细胞的增殖,诱导其凋亡;Hes1在卷烟烟气暴露大鼠气道黏膜1月和6月组的表达较同期对照组显著增高;吸烟显著诱导肺癌组织和正常气道表达Hes1。结论:Hes1可能通过促进凋亡与增殖失衡,参与吸烟诱导的肺癌发生。; 洪磊周继红李伟陈余清蒋鹏袁娜娜王效静朱茂祥杨陟华; 关键词：吸烟

中东呼吸综合征的研究现状被引量：2: 2016年; 冠状病毒分布于全球,有多个亚型。以前出现的冠状病毒主要与轻微的上呼吸道感染有关,例如引起普通感冒的229E型和OC43型冠状病毒[1]。2002年秋季我国广东省发生的由新型冠状病毒引起的严重病毒性肺炎,即严重急性呼吸综合征（SARS）,这种新型的冠状病毒被命名为SARS冠状病毒,其中间宿主为果子狸[2]。; 洪磊陈余清; 关键词：新型冠状病毒

IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用被引量：1: 2018年; 目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。; 周继红洪磊蒋鹏袁娜娜李勤陈余清王效静朱茂祥杨陟华李伟; 关键词：肺癌人支气管上皮细胞

胃泌素释放肽前体与神经元特异性烯醇化酶在小细胞肺癌诊疗过程中的价值: 2024年; 目的:研究在小细胞肺癌诊疗过程中胃泌素释放肽前体(gastrin releasing peptide precursor,Pro-GRP)与神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的价值。方法:选取蚌埠医学院第一附属医院2020年4月-2021年3月期间在呼吸与危重症医学科住院、且首次确诊的小细胞肺癌(38例)、非小细胞肺癌(65例)及肺良性病变(51例)的患者,收集纳入患者的临床资料,并通过电化学发光法检测ProGRP及NSE的水平,评估临床诊疗价值。结果:小细胞肺癌组血清Pro-GRP和NSE的水平明显高于非小细胞肺癌组(P<0.05)、肺良性病变组(P<0.05)。广泛期小细胞肺癌组血清Pro-GRP和NSE的水平均高于局限期小细胞肺癌组(P<0.05)。小细胞肺癌患者血清ProGRP水平与性别、年龄、吸烟史无明显相关性(P>0.05);血清NSE水平与性别、年龄史无明显相关性(P>0.05),但与吸烟存在相关性(P<0.05)。采用ROC曲线分析明确了血清Pro-GRP和NSE诊断小细胞肺癌的界值分别为65.78 pg/mL、14.84 ng/mL;血清Pro-GRP诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度、约登指数分别为84.21%、96.1%、0.803。NSE的敏感度、特异度、约登指数分别为68.4%、96.1%、0.645。2个周期规范方案化疗后,小细胞肺癌患者化疗后血清Pro-GRP和NSE的水平较化疗前明显降低(P<0.05)。结论:血清Pro-GRP和NSE可作为辅助小细胞肺癌诊断和疗效评价的肿瘤标志物。; 洪磊洪磊; 关键词：胃泌素释放肽前体小细胞肺癌诊疗神经元特异性烯醇化酶

Notch1在非小细胞肺癌中的研究: 2015年; Notch1信号通路是许多细胞信号转导通路的交汇点，不仅在正常组织、细胞的分化、发育过程中起重要作用，而且与一些肿瘤的发生、发展相关，如食管癌、胃癌、宫颈癌、结肠癌、肺癌等。Notch1在非小细胞肺癌中的作用多样。了解Notch1和非小细胞肺癌的关系有利于进一步阐明非小细胞肺癌的发生机制，为非小细胞肺癌的治疗提供一个新的有希望的治疗靶点。; 洪磊陈余清; 关键词：NOTCH1 非小细胞肺癌信号通路

应用ARMS-PNA技术检测晚期肺腺癌患者血浆中EGFR基因突变被引量：1: 2016年; 目的检测肺腺癌患者的血浆和组织/恶性胸腔积液样本中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况,探讨血浆样本在EGFR基因检测中的应用价值。方法收集200例Ⅲ/Ⅳ期肺腺癌患者的组织/恶性胸腔积液及其相对应的血浆样本,利用扩增受阻突变体系联合肽核酸(amplification refractory mutation system-peptide nucleic acids,ARMS-PNA)技术检测EGFR基因突变情况。结果组织/恶性胸腔积液样本中EGFR基因的阳性率(46.00%)明显高于血浆样本(33.00%),两者之间差异具有统计学意义;与组织/恶性胸腔积液样本相比,血浆EGFR基因突变检测的灵敏度为71.73%,特异度为100.00%,总符合率为87.00%;Ⅳ期肺腺癌患者的血浆EGFR基因突变检测灵敏度(76.92%)明显高于Ⅲ期(65.00%)。结论与晚期肺腺癌组织/恶性胸腔积液相比,血浆EGFR突变检测具有高度的特异度,但灵敏度相对较低。当肿瘤组织/恶性胸腔积液难以获取时,血浆可以作为EGFR基因突变检测的合适样本。; 闵生萍刘安洪磊王效静; 关键词：表皮生长因子受体肺腺癌

某三级教学医院呼吸重症病房抗菌药物管理核查表的临床应用及评价被引量：1: 2022年; 目的分析抗菌药物管理核查表实施前后呼吸监护室(RICU)抗菌药物的使用情况,探讨其临床价值。方法使用具有RICU特点的抗菌药物管理核查表,并回顾性分析蚌埠医学院第一附属医院2013年1月—2019年12月RICU所有患者的抗菌药物使用情况,将2013年1月—2015年12月实施核查表前的住院患者设为对照组,2017年1月—2019年12月实施核查表后的住院患者设为干预组,计算分析2组患者抗菌药物使用强度(AUD)、病原学送检、住院时间、好转率等信息。结果抗菌药物管理核查表实施后,对照组(329例)与干预组(550例)AUD值分别为207.51 DDD/(100人·d)和146.21 DDD/(100人·d),特殊级抗菌药物使用率分别为67.99%(223/328)和25.83%(124/480,χ^(2)=141.313,P<0.001),联合用药比例分别为94.82%(311/328)和65.21%(313/480,χ^(2)=97.132,P<0.001),抗菌药物使用前微生物送检率分别为92.68%(304/328)和97.50%(468/480,χ^(2)=10.621,P=0.001),住院时间由8(6,13)d降至8(5,12)d,差异有统计学意义(Z=-1.965,P=0.049)。结论实施抗菌药物管理核查表可以降低抗菌药物使用强度,减少联合用药及高级别抗菌药物使用,有助于规范抗菌药物应用,具有较高的临床应用价值。; 王雪汪雨贺高山侯婷婷洪磊朱裕林张永; 关键词：抗菌药物合理用药

信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化被引量：1: 2016年; 目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。; 袁娜娜李伟陈余清张佳秀洪磊蒋鹏周继红王效静朱茂祥潘秀颉杨陟华顾永清; 关键词：永生化人支气管上皮细胞

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