卢鹏
- 作品数：2 被引量：24H指数：2
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- 当归多糖通过AKT/FOXO3通路调节免疫性卵巢早衰小鼠内分泌功能被引量：22
- 2019年
- 为探讨当归多糖(angelica polysaccharide,AP)对免疫性卵巢早衰小鼠内分泌功能的影响及分子机制,本研究将60只雌性BALB/c小鼠分为正常组、模型组、AP低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)组和补佳乐阳性组,以小鼠透明带多肽为抗原,皮下多点注射建立免疫性卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)小鼠模型,灌胃相应药物,连续治疗4周后检测各组小鼠卵巢指数,检测各组小鼠血液SOD和MDA水平;通过ELISA检测各组小鼠卵巢组织IL-1β和IL-6水平,Western blotting检测各组小鼠p-AKT和FOXO3蛋白表达水平。与空白组相比,模型组小鼠卵巢指数显著降低,与模型组比较,AP低、中、高剂量组和阳性组小鼠卵巢指数显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠血液SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,与模型组比较,AP低、中、高剂量组和阳性组小鼠血液SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组小鼠卵巢组织IL-1β和IL-6含量显著升高,与模型组比较,AP低、中、高剂量组小鼠卵巢组织IL-1β和IL-6含量显著降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。Western blotting结果显示,与空白组比较,模型组小鼠卵巢p-AKT和FOXO3蛋白表达显著降低,与模型组比较,AP低、中、高剂量组和阳性组小鼠卵巢p-AKT和FOXO3蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。本研究结果说明,当归多糖AP激活AKT/FOXO3通路,抑制小鼠氧化应激,改善免疫性卵巢早衰小鼠内分泌功能,可在一定程度上抑制免疫卵巢早衰。
- 李莉卢鹏高霞
- 关键词：当归多糖卵巢早衰
