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杨哲

作品数：13 被引量：40H指数：4
供职机构：昆明医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金云南省应用基础研究计划面上项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

题名
作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞癌
  • 4篇基因
  • 3篇蛋白
  • 3篇肾透明细胞癌
  • 3篇透明细胞
  • 3篇透明细胞癌
  • 3篇突变
  • 3篇葡萄糖
  • 3篇细胞肺癌
  • 3篇小细胞
  • 3篇小细胞肺癌
  • 3篇恶性
  • 3篇恶性肿瘤
  • 3篇非小细胞
  • 3篇非小细胞肺癌
  • 3篇肺癌
  • 2篇葡萄糖-6-...
  • 2篇肿瘤细胞

机构

  • 13篇昆明医科大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇云南大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇云南省肿瘤医...

作者

  • 13篇杨哲
  • 4篇况应敏
  • 3篇潘国庆
  • 2篇边莉
  • 1篇晏远智
  • 1篇朱月春
  • 1篇游晶
  • 1篇李振辉
  • 1篇薛凤麟
  • 1篇雷梓
  • 1篇张巧
  • 1篇赵雷
  • 1篇白宏刚
  • 1篇蒋露
  • 1篇唐恒

传媒

  • 4篇中国生物化学...
  • 2篇分子诊断与治...
  • 2篇昆明医科大学...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇华南预防医学

年份

  • 2篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2016
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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云南地区非小细胞肺癌10种驱动基因突变联合检测分析被引量：2
2022年
目的探讨云南地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR、ALK、ROS1、KRAS、BRAF、NRAS、PIK3CA、HER2、RET和MET 10种基因突变特点及与临床病理特征的关系,探索10种基因突变联合检测的临床应用价值。方法收集2016年7月至2021年7月昆明医科大学第一附属医院经病理诊断为NSCLC的云南地区227例患者的肿瘤组织和临床病理资料,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)检测10基因突变状态。结果227例NSCLC标本中,10种驱动基因的总突变率为78.85%,EGFR突变频率最高,KRAS突变位居第二,ALK融合位居第三,并且原发灶的突变率与转移灶比较,术后石蜡样本突变率与细胞学样本比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.646,0.216,P>0.05)。EGFR基因突变率为44.93%,主要以19Del和21号外显子L858R为主型,占总突变率的78.43%。EGFR基因突变率在女性患者高于男性患者,腺癌患者高于非腺癌患者,不吸烟患者高于吸烟患者,差异有统计学意义(χ^(2)=11.050、12.365、19.936,P<0.05)。HER2基因突变率在女性患者高于男性患者,差异有统计学意义(χ^(2)=6.647,P<0.05)。结论云南地区NSCLC患者10种基因突变以EGFR基因突变率最高,并且与样本是否转移及样本类型均无关。EGFR突变以19Del和21号外显子L858R为主型,多见于女性、无吸烟史及腺癌患者。HER2基因突变多见于女性患者。
苏国苗王娟李振辉潘国庆李彦熙刘士岳曾定涛杨哲雷梓
关键词：非小细胞肺癌ARMS靶向治疗
一种循环肿瘤细胞分离系统
本实用新型公开一种循环肿瘤细胞分离系统，包括过滤装置、离心装置和基座，所述过滤装置下端为漏斗状并且可以与离心装置上端连接，过滤装置包括中间安装的8μm聚碳酸酯滤膜、上端为通过螺纹连接的过滤盖体，过滤盖体上端设置有样品添加...
张巧杨哲况应敏白宏刚蒋露倪月莉周美玲朱月春
文献传递
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶稳定敲低对肾透明细胞癌细胞迁移的抑制作用被引量：4
2018年
目的肾透明细胞癌(ccRCC)是一种代谢性疾病,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)与ccRCC的发生发展及患者的不良预后呈正相关。文章首次构建了G6PD缺陷型ccRCC稳定细胞株,检测其迁移表型。方法 Oligo Engine RNAi设计针对人G6PD基因3'端非编码区的siRNA及无关siRNA序列,合成双链后通过BglⅡ和HindⅢ酶切位点插入p SP-GFP/Neo表达载体,构建Caki-1-G6PD siRNA细胞株及Caki-1-Negative control细胞株,进而转染并经G418筛选。应用Real-time RT-PCR、Western blot及酶活性方法,检测细胞株的G6PD表达和酶活性;Transwell方法检测细胞迁移表型、Western blot检测p-STAT3/STAT3表达。结果荧光显微镜下可见Caki-1-G6PD siRNA细胞与Caki-1-Negative control细胞形态良好,通过GFP表达量计算细胞转染效率约为45%~55%;48 h后细胞贴壁密度达90%,荧光表达略有增强,转染效率可达60%。光镜和荧光显微镜下亦可见细胞状态良好,GFP阳性率达95%。与Caki-1-Negative control细胞相比,Caki-1-G6PD siRNA细胞的G6PD mRNA表达量蛋白表达量和酶活性均显著降低(P<0.05)。与Caki-1-Negative control细胞相比,Caki-1-G6PD siRNA迁移细胞的相对数量明显降低[(64.0±4.2)个vs(30.0±2.9)个,P<0.01],p-STAT3/STAT3值亦明显下降[(0.45±0.05)vs(0.24±0.01),P<0.01]。结论文章首次成功构建了G6PD稳定敲低和迁移能力低下的Caki-1细胞系,其G6PD敲低所致ccRCC细胞迁移能力降低与STAT3信号相关。
白宏刚张巧况应敏杨哲韩巧巧王艳玲朱月春
关键词：G6PD肾透明细胞癌
具有泛素连接酶活性的凋亡抑制蛋白影响恶性肿瘤的发生与发展被引量：2
2020年
凋亡抑制蛋白(inhibitors of apoptosis proteins,IAPs)是一类高度保守的内源性凋亡抑制蛋白因子家族。近年研究发现,其中具有RING结构域的成员可发挥泛素连接酶(ubiquitin-ligase,E3)功能,通过抑制胱天蛋白酶(caspase)活性和参与MAPKs(mitogen-activated protein kinases)与NF-κB(nuclear factor kappa-B)信号活性调节,在恶性肿瘤的发生发展进程中发挥重要作用。IAPs在恶性肿瘤中的作用机制复杂多样,涵盖了恶性肿瘤的基本特征包括细胞死亡抵抗、炎症反应及侵袭转移等。其通过内源性途径和外源性途径抑制肿瘤细胞凋亡;促进炎症反应及调控免疫应答;既可促进肿瘤细胞迁移也可抑制肿瘤细胞迁移等。在大多数恶性肿瘤中,IAPs与不良预后正相关,少数恶性肿瘤中IAPs与不良预后负相关。以上研究表明,深入研究IAPs与恶性肿瘤的发生发展及与病人预后的相关性将尤为必要。因此,本文着重对IAPs家族中具有E3活性成员,特别是XIAP(X-chromosome linked IAP)、c-IAP1(cellular IAP1)、c-IAP2(cellular IAP2)和ML-IAP(melanoma IAP)的结构和其在恶性肿瘤中的功能、所参与信号传导途径以及其与恶性肿瘤发生发展与预后的相关性进行综述,总结了目前针对IAPs的抗肿瘤药物及治疗方法的研究进展。并进一步探讨IAPs相关研究中存在的问题与挑战,以期为未来的研究提供新的方向和策略。
王舒婕刘文静杨哲
关键词：凋亡抑制蛋白凋亡泛素连接酶恶性肿瘤
葡萄糖转运蛋白1在肿瘤细胞代谢重编程中的作用被引量：1
2023年
近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。
白紫元张巧杨哲
关键词：葡萄糖转运蛋白1恶性肿瘤
乙酰辅酶A羧化酶1通过调控CyclinD1/CDK4影响肾透明细胞癌细胞增殖被引量：5
2021年
乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase1,ACC1)是脂肪酸合成途径的限速酶。ACC1与多种代谢性疾病和癌症密切相关。然而,ACC1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的作用及机制却未见报道。本研究以肾透明细胞癌786-O和Caki-1细胞为对象,探讨ACC1异常表达对肾透明细胞癌增殖的影响及其作用机制。首先通过红油-O-染色发现,相比HK2(human kidney-2)细胞,786-O和Caki-1细胞中的脂肪含量明显增加。检索TCGA数据库分析发现,ACC1的蛋白质水平在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于正常肾组织(P<0.001)。由分期分级分析发现,临床TNM各期的ACC1蛋白表达均显著高于正常组织。且ACC1表达水平越高,病理分级越高。而ACC1的mRNA水平高表达与肾透明细胞癌病人的不良预后呈正相关。Western印迹结果显示,与对照组HK2细胞相比,在786-O和Caki-1细胞中,ACC1的表达明显增加。通过慢病毒载体构建ACC1敲低的稳转细胞株,由红油-O-染色结果显示,ACC1敲低可显著降低786-O和Caki-1细胞的脂肪含量。CCK-8和平板克隆结果显示,ACC1低表达可显著降低786-O和Caki-1细胞的增殖和克隆形成能力。流式细胞周期结果显示,ACC1敲低可使细胞周期G0/G1期阻滞,并且抑制细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和CDK4表达。以上结果表明,ACC1在肾透明细胞癌中异常高表达,并通过上调细胞周期蛋白D1和CDK4表达调控细胞周期进程,促进肿瘤增殖,提示不良预后,ACC1有望成为ccRCC干预治疗的潜在新靶点。
程婧倪月莉AGBANA Yannick Luther云芳杨晖赵雷李小渝张雪丹张巧杨哲况应敏朱月春
关键词：脂代谢肾透明细胞癌
DNA去甲基化在恶性肿瘤中的研究进展被引量：5
2020年
DNA去甲基化是一种将甲基化胞嘧啶转化为未修饰的胞嘧啶的过程,在表观遗传学上属于DNA甲基化的逆过程。DNA去甲基化可"复活"相关沉默基因,通过参与调控抑癌通路等方式起到抗肿瘤作用,是潜在的恶性肿瘤治疗靶点。本文就近年来DNA去甲基化在恶性肿瘤发生发展过程中的研究进展进行综述,阐述了肿瘤基础层次及临床应用中,去甲基化研究的现状,指出了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。
刘文静王舒婕张巧杨哲
关键词：恶性肿瘤去甲基化药物
SOCS-3在肝脏疾病中的作用研究进展被引量：1
2022年
细胞因子信号转导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling,SOCS-3)是一种细胞因子信号转导阻抑蛋白,参与体内多种信号转导通路的调节。研究发现,SOCS-3与肝纤维化、病毒性肝炎和肝肿瘤的发生发展均存在一定的关系,并且干扰素的抗病毒疗效与SOCS-3的遗传学表达改变密切相关。本综述将对SOCS-3的结构、分子功能及近年来在肝疾病中的相关研究进行简要总结。
晏远智杨哲胡曦丹马开利唐恒游晶
关键词：SOCS-3JAK/STAT信号通路病毒性肝炎肝纤维化肝细胞癌肝脏疾病
云南省1646例胶质瘤病例特征分析被引量：4
2021年
目的分析云南省2017—2019年胶质瘤病例特征,为制定胶质瘤防治措施提供参考依据。方法2017—2019年昆明医科大学第一附属医院经病理明确诊断为胶质瘤的病例资料来源于医院病历管理系统,采用描述流行病学分析方法对该地区胶质瘤病例特征进行分析。结果2017—2019年昆明医科大学第一附属医院经病理明确诊断为胶质瘤的病例共1646例,2017年482例、2018年529例、2019年635例,均表现为男性病例数多于女性,民族以汉族为主,占89.0%。3年间胶质瘤病例的性别、民族、家族史分布差异均无统计学意义(均P>0.05),不同年龄分布差异有统计学意义(P<0.01),<44岁病例所占比例逐年上升。82.8%病例首发症状表现为头晕、头痛、呕吐(1362例)。病理类型均以弥漫性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤为主,占全部病例数的73.0%。不同年份、性别、年龄、民族、家族史的胶质瘤患者病理类型分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。病理分级均以II级所占比例最大,占所有病例的38.2%。不同年份、性别、民族的胶质瘤病例病理分级分布差异均无统计学意义(均P>0.05),不同年龄胶质瘤病例病理分级差异有统计学意义(P<0.01),随着病例年龄增加胶质瘤病理级别升高(r=0.317)。结论云南省胶质瘤患者具有一定的年龄、性别及民族分布特征,发病具有年轻化趋势。病理类型以弥漫性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤为主。随着患者年龄增加,胶质瘤病理级别升高。应根据本地区胶质瘤流行特点采取积极的防治措施,改善患者预后。
薛凤麟杨哲苏国苗
关键词：胶质瘤神经系统
葡萄糖6-磷酸脱氢酶调控细胞周期蛋白E1和细胞周期蛋白依赖性激酶2促进细胞增殖及其在肾透明细胞癌中的预后价值被引量：2
2022年
肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase,G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患者不良预后,其促进ccRCC细胞增殖的分子机制有待进一步揭示。本研究发现,降低G6PD可抑制细胞周期G_(1)/S期转化并显著抑制ccRCC细胞增殖。G6PD可在细胞水平调控G_(1)/S期转化及增殖相关因子Cyclin D1,CDK4,CDK6,Cyclin E1和CDK2基因表达。TCGA数据库分析结果表明,ccRCC中Cyclin D1,Cyclin E1和CDK2的mRNA水平显著升高,而CDK4表达无明显差异,CDK6表达却显著降低。相关性分析结果显示,G6PD与Cyclin D1呈显著负相关(P<0.0001),G6PD与CDK4,CDK6之间无显著相关性(P>0.05),G6PD与Cyclin E1(P<0.0001)以及CDK2(P<0.05)显著正相关。进一步免疫组化检测结果表明,Cyclin E1和CDK2在ccRCC肿瘤组织中表达显著升高。生存预后分析结果显示,Cyclin D1高表达提示ccRCC患者整体预后更为良好,CDK4和CDK6表达水平在ccRCC患者总生存率预测中无意义;而Cyclin E1和CDK2高表达均可提示ccRCC患者预后不良。进一步细胞水平检测发现,Cyclin E1、CDK2表达降低可显著逆转G6PD促进ccRCC细胞增殖的能力。综上,与增殖相关因子Cyclin D1,CDK4和CDK6相比,G6PD有可能通过促进Cyclin E1和CDK2表达升高而发挥促进ccRCC肿瘤细胞增殖的作用,并且这3者的异常高表达有望成为ccRCC患者不良预后的独立生存预测因素。
杨哲杨哲王舒婕刘文静朱玉芝车蓉段友斌况应敏况应敏张巧
关键词：肾透明细胞癌葡萄糖-6-磷酸脱氢酶细胞周期蛋白E1
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