王裕
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：北京大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MnCl2和MPP^＋诱导SK-N-SH细胞氧化应激及自噬的比较被引量：4
- 2017年
- 目的 研究锰和1-甲基-4-苯基吡啶（MPP^＋）引起人神经母细胞瘤（SK-N-SH）细胞氧化应激和自噬的异同,进一步探讨锰神经毒性机制.方法 以0.0625、0.125、0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L MnCl2和MPP^＋分别处理SK-N-SH细胞24 h,采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）试验检测细胞存活率;0.125、0.25、0.5 mmol/L MnCl2和MPP^＋分别处理细胞24 h,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体,蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测自噬相关蛋白P62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达.结果 与对照组比较,0.0625-2.0 mmol/L MnCl2和0.125-2.0 mmol/L MPP^＋处理组SK-N-SH细胞存活率均明显降低,且0.25-2.0 mmol/L MnCl2处理组SK-N-SH细胞存活率明显低于相同剂量MPP^＋处理组（均P〈0.05）;与对照组比较,0.125-0.25 mmol/L MnCl2和0.125-0.5 mmol/L MPP^＋处理组SK-N-SH细胞内ROS含量均明显增加,0.25-0.5 mmol/L MPP^＋处理组细胞内ROS含量明显高于相同剂量MnCl2处理组（均P〈0.05）;与对照组比较,0.25-0.5 mmol/L MnCl2和MPP^＋处理组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值均明显增加,P62表达均明显下降,且0.125-0.5 mmol/L MPP^＋处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值明显高于相同剂量MnCl2处理组,0.125和0.25 mmol/L MPP^＋处理组P62表达水平明显低于相同剂量MnCl2处理组（均P〈0.05）.结论 MnCl2和MPP^＋均可引起SK-N-SH细胞氧化应激,诱导自噬,且MPP^＋对SK-N-SH细胞自噬的诱导作用明显高于MnCl2.
- 刘文丽窦长松王裕赵鹏傅娟玲姚碧云周宗灿
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶自噬SK-N-SH细胞MPP+
- 不同出行方式PM_(2.5)个体暴露水平的比较研究被引量：6
- 2016年
- 目的在不同浓度大气PM_(2.5)水平下,比较不同出行方式的PM_(2.5)个体暴露水平,并进一步比较地铁站不同位置的PM_(2.5)浓度,以期为城市居民选择适宜的出行方式提供科学依据。方法于2015年12月30日至2016年1月4日,选择北京市城区的某条路线作为研究地点,使用便携式PM_(2.5)监测仪同时测量步行、乘坐公交车和地铁3种出行方式的PM_(2.5)个体暴露水平;对地铁站台、安检处和地铁车厢内的PM_(2.5)浓度进行同步监测并比较。结果在同一研究时期,步行、乘坐公交车和地铁测得的PM_(2.5)个体暴露浓度均值分别为219.34、209.61、167.56μg/m3。当大气PM_(2.5)浓度较低时(≤60μg/m3),乘坐地铁的PM_(2.5)个体暴露水平高于步行和乘坐公交车;当大气PM_(2.5)浓度较高时(>100μg/m3),乘坐地铁的个体PM_(2.5)暴露水平明显低于步行和公交车,差异均有统计学意义(P<0.05)。监测期间地铁站台、安检处和车厢内的PM_(2.5)浓度均值分别为196.90、170.20、136.82μg/m3。结论在不同的大气PM_(2.5)污染水平下,不同出行方式的人群PM_(2.5)个体暴露水平不同。
- 李嘉琛王裕王童张永亮窦长松蔡源发李渊博李宏宇许珺辉宋逸周辉李国星邓芙蓉
- 关键词：PM2.5
- 苯并[a]芘恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE基因表达谱差异分析被引量：1
- 2019年
- 目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。
- 郝明媚王裕李璐迪付大维陈洁周川付娟玲赵鹏赵鹏常兵
- 关键词：苯并[A]芘全基因表达谱
