谢文杰
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金广东省自然科学基金广东省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血栓抽吸术在STEMI患者中的临床疗效分析
- 【目的】 血栓抽吸术的应用曾被认为是PCI术中的一个重要辅助手段，特别是高血栓负荷患者。根据国外已进行的多项有关于PCI中常规应用血栓抽吸对STEMI患者预后的临床试验及荟萃分析显示，PPCI时常规应用血栓抽吸能否获益...
- 谢文杰
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠脉介入治疗术血栓抽吸临床疗效
- miRNA-204靶向LC3B在AngⅡ诱导的心肌肥厚中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨体外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代大鼠心肌细胞肥大中miRNA-204靶向自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的作用。方法以原代大鼠心肌细胞为研究对象,根据不同的处理分为对照组、AngⅡ组、联合1组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染阴性对照慢病毒载体)和联合2组(心肌细胞给予人AngⅡ刺激同时感染miRNA-204慢病毒过表达载体)。各组在干预治疗后48~72h,行激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化,荧光定量PCR探测miRNA-204的表达,蛋白印迹测定LC3B的表达;同时,双荧光素酶活性基因报告验证miRNA-204的靶基因。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞相对表面积明显增大,同时LC3B蛋白表达明显升高、miRNA-204表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与联合1组比较,联合2组能明显减少LC3B蛋白表达,同时使心肌细胞相对表面积缩小(P<0.05)。进一步的荧光素酶活性报告基因实验结果提示,miRNA-204能结合LC3B的非翻译区的野生型片段减少荧光素霉活性(P<0.05);但不能结合其突变型片段灭活荧光素酶活性(P>0.05)。结论 miRNA-204能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过靶向LC3B的表达实现的。
- 黄炯华戴文军林育辉伍金雷谢文杰陈永权
- 关键词：心肌肥厚
- CD4^+CD25^+调节性T细胞及Foxp3基因多态性与原发性高血压的相关性研究
- 2019年
- 目的探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(Tregs)及叉头状螺旋转录因子(Foxp3)基因位点多态性-6054(rs5902434)与原发性高血压的相关性。方法选择2013年10月至2014年9月该院心血管内科收治的原发性患者206例及健康健康对照组291例,采用聚合酶链反应-特异性引物多态性分析法(PCR-SSP)技术对Foxp3基因6054位点进行基因多态性分型,并检测两组研究对象血脂、血糖及高敏C-反应蛋白等心血管危险因素,从两组研究对象中各随机选取50例应用流式细胞术(FCM)测定外周血Tregs,分析Tregs数量变化及基因启动子6054不同基因型与原发性高血压发病的关系。结果两组研究对象CD4^+T细胞及Tregs数量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但原发性高血压组患者Tregs/CD4^+T细胞比值明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组研究对象Foxp3基因启动子6054基因多态性基因频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Tregs/CD4^+T细胞比值下降与原发性高血压相关,Foxp3基因启动子6054位点多态性与原发性高血压易感性无关。
- 陈永权伍金雷崔澍春谢文杰陈晞明
- 关键词：调节性T细胞原发性高血压基因多态性
- miR-34a改变自噬通路AMPK/mTOR的活性在心肌细胞肥大中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究mi R-34a与自噬通路磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶点(m TOR)在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的原代大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法体外培养原代大鼠心肌细胞,分成3组:阴性对照慢病毒(NC)组、AngⅡ刺激+阴性对照慢病毒(AngⅡ+NC)组、AngⅡ刺激+mi R-34a过表达慢病毒(AngⅡ+mi R-34a)组。激光共聚焦检测心肌细胞肥大变化;利用荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测mi R-34a、心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达;利用蛋白印迹(Western blot)测定AMPK/m TOR信号通路的活性变化。结果与NC组比较,AngⅡ+NC组心肌细胞表面积明显增大(P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组心肌细胞表面积减少(P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组的mi R-34a表达下调,ANP和β-MHC表达上调(均P<0.05);而与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组的mi R-34a表达上调,ANP和β-MHC表达下调(均P<0.05)。与NC组比较,AngⅡ+NC组p-AMPK/AMPK增加,p-m TOR/m TOR减少(均P<0.05);与AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+mi R-34a组p-AMPK/AMPK减少,p-m TOR/m TOR增加(均P<0.05)。结论 mi R-34a能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用部分是通过改变AMPK/m TOR的活性来实现的。
- 黄炯华林育辉戴文军伍金雷谢文杰陈永权
- 血栓抽吸治疗在ST段抬高型心肌梗死患者中的临床疗效分析被引量：4
- 2019年
- 目的探讨ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中应用血栓抽吸的临床疗效。方法回顾性分析2014 年1 月至2016 年12 月因STEMI 于广州医科大学附属第三医院行PCI 治疗的217 例患者的一般临床资料。根据PCI 治疗中有无行血栓抽吸术分为血栓抽吸+PCI 治疗组(A 组,n=76,35%)和单纯PCI 治疗组(B 组,n=141,65%)。收集两组患者的年龄、性别、糖尿病、原发性高血压(高血压)、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、有无吸烟及酗酒史等一般资料。记录患者梗死相关动脉(IRA),病变血管数量等手术相关资料,术后心肌再灌注情况及住院期间主要不良心血管事件发生情况。结果血栓抽吸组术后2 h 心电图ST 段回落大于70%的患者比例明显高于单纯PCI 治疗组,差异有统计学意义[81.58%(62/76)vs. 68.09%(96/141),P=0.033]。术后1周血栓抽吸组患者左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)高于单纯PCI治疗组,差异有统计学意义[59.56%±7.16% vs. 57.26%±8.55%,P=0.013]。住院期间两组患者主要心血管不良事件发生率比较,差异无统计学意义[22.37%(17/76)vs. 23.40%(33/4141),P>0.05]。亚组分析:在年龄<65 岁亚组比较,血栓抽吸组术后1 周LVEF 较单纯PCI 组升高,差异有统计学意义[60.17%±5.89% vs. 58.39%±8.49%,P=0.003];而在年龄≥65岁亚组比较,两组患者术后主要不良心血管事件发生率比较,差异无统计学意义[30.77%(8/26)vs. 41.67%(20/48),P=0.356]。结论急诊PCI 治疗时应用血栓抽吸治疗可改善STEMI 患者术后微循环的再灌注情况,且有助于住院期间心功能的恢复,但对于近期主要不良心血管事件的发生率无明显改善;对于青中年的STEMI患者行PCI治疗时应用血栓抽吸治疗有助于改善患者近期的心脏功能。
- 谢文杰陈晞明陈永权崔澍春宋代富郭国锋
- 关键词：心肌梗死血栓抽吸
- 高血压左心室肥厚患者血浆中自噬相关蛋白9a的水平及其临床意义被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者血浆中自噬相关蛋白9a(ATG9a)水平与舒张期末室间隔厚度(IVSd)和舒张期末左心室后壁厚度(LVPWd)的关系,进一步评估其对高血压患者LVH的临床预测作用。方法:高血压住院患者128例,根据心脏彩色超声结果分为LVH组66例和非LVH组62例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血浆中ATG9a水平,分析高血压LVH患者血浆ATG9a水平与IVSd和LVPWd的相关性,并计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。结果:高血压LVH组患者血浆中ATG9a水平高于非LVH组(P<0.05);高血压LVH患者血浆中ATG9a平均水平与患者IVSd和LVPWd均呈正相关关系(r=0.774,P<0.01;r=0.685,P<0.01);测定高血压LVH患者血浆ATG9a水平的AUC为0.976(95%CI:0.923~0.996),预测高血压LVH的最佳临界值为1.69μg·L-1,其敏感度和特异度分别为96.8%和90.6%。结论:血浆ATG9a可能作为自噬诱导因子参与心肌肥厚的发病。血浆ATG9a水平与高血压LVH患者室壁厚度呈正相关关系,血浆ATG9a水平可预测高血压患者LVH。
- 谢文杰龙海权宋代富区德锦江岚陈晞明黄炯华
- 关键词：左心室肥厚高血压室间隔厚度
- Foxp3基因多态性与妊娠期高血压的相关性被引量：2
- 2017年
- 目的通过对叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)多态性基因位点的序列分析,探讨Foxp3基因多态性分布及基因型变异对妊娠期高血压(HDCP)发病的易感性,以阐明其在DHCP发生中的分子机制。方法选取186例妊娠期高血压患者,设为病例组;另选取同期251例本院住院的正常孕妇,设为对照组。分析两组Foxp3-6054、924位点的基因多态性与HDCP的相关性。结果两组研究对象年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组高血压家族史、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Foxp3-924基因多态性检测中两组基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组患者中T/T基因型及T等位基因频率明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);病例组A/A基因型频率明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析提示AT+TT型可减少HDCP的发生风险(OR=0.367,95%CI为0.218,0.617,P<0.05),而联合基因型AA+AT可增加罹患HDCP的风险(OR=2.518,95%CI为1.654,3.832,P<0.05)。结论 Foxp3-6054位点基因型及等位基因频率在HDCP组与正常妊娠组间存在显著性差异,Foxp3-6054位点多态性可能参与HDCP的发生,而Foxp3-924基因多态性可能与HDCP无关。
- 谢文杰陈晞明易春陈永权伍金雷崔树春宋代富陈盛强戴文军
- 关键词：妊娠期高血压基因多态性
- 氨甲酰化促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及cleaved Caspase-3蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白活化表达的影响。方法将30只雄性成年SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、CEPO组(n=10)和对照(Control)组(n=10),采用腹主动脉缩窄术制作慢性心力衰竭模型,术后第8周CEPO组开始经腹腔注射50μg/kg CEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组同期经腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。术后第8周、12周行心脏彩超检测大鼠心功能。术后第12周末取大鼠心肌组织切片采用HE染色法观察心肌组织细胞形态;采用原味缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(AI);采用Western blot印迹法检测心肌活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,建模大鼠术后第8周时出现心室肥厚及左室射血分数(LVEF)减退;CEPO组干预4周后左室射血分数较Control组明显升高(P<0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.05)。与Control组比较,CEPO组AI值显著降低[(23.87±1.45)%vs(30.15±0.67)%,P<0.05],cleaved Caspase-3表达水平(0.489 1±0.029 1)明显减少(P<0.01)。结论 CEPO可通过抑制凋亡关键酶Caspase-3的活化,显著减少cleaved Caspase-3蛋白的表达水平,减少心肌细胞凋亡以改善心功能。
- 黄兆琦伍金雷许卫陈永权谢文杰陈晞明陈盛强
- 关键词：心力衰竭氨甲酰化促红细胞生成素心肌凋亡
- 心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗大鼠高血压心肌肥厚的作用。方法以12周雄性自发性高血压大鼠构建高血压心肌肥厚动物模型为研究对象,分为假手术组(A组)、双侧肾动脉去神经+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+氨氯地平组(C组)。联合治疗后4周,RT-PCR法检测心肌组织肥厚基因的表达,测定左室质量指数(LVMI),行组织病理切片HE染色和Western blot测定自噬活性标志蛋白的表达。结果心脏组织的病理切片和肥厚基因表达变化显示,与A组比较,B组及C组的心脏体积减小、室壁变薄,肥厚相关基因心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达下降;同时,LVMI显示同样的结果。自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和多功能泛素化结合折叠蛋白(SQSTM1/p62)的表达结果显示,与A组比较,B组及C组的心肌自噬标志蛋白LC3(LC3Ⅱ/Ⅰ)表达下调,p62表达上调,且C组更明显。结论心肌自噬活性的改变在肾脏去神经联用氨氯地平治疗高血压相关性心肌肥厚中起到重要的作用。
- 黄炯华宋代富区德锦谢文杰戴文军
- 关键词：自发性高血压氨氯地平心肌肥厚
- 促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及对cleaved Caspase-3蛋白表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3 000 U/kg EPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24 h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosis index,AI);采用Western blot法检测心肌cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显升高(P<0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P<0.01);与Sham组比较,Control组cleaved Caspase-3 OD值明显增加(0.3 145±0.0 308 vs.0.9 007±0.0 339,P<0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4 893±0.0 683 vs.0.9 007±0.0 339,P<0.01),差异均有统计学意义。结论 EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3蛋白表达相关。
- 伍金雷许卫陈永权谢文杰陈晞明陈盛强张银霞
- 关键词：促红细胞生成素心力衰竭心肌凋亡CASPASE-3蛋白
