张景航
- 作品数：27 被引量：83H指数：6
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 早期宫颈癌淋巴脉管间隙浸润与其预后生存的关系研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨早期宫颈癌淋巴脉管间隙浸润与其预后生存的关系。方法:回顾性分析2013年5月至2016年5月本院收治的经实验室检查确诊为早期宫颈的84例患者的临床资料。整理患者术后病理检查结果,分析影响早期宫颈癌淋巴脉管间隙浸润对患者预后的影响。结果:经非条件单因素Logistic回归模型分析得出:组织学分型、分化程度、淋巴结转移、宫颈间质浸润深度为影响早期宫颈癌阳性淋巴脉管间隙浸润患者预后生存的单因素(P<0.05);经非条件多因素Logistic回归模型进一步分析,得出:低度分化、有淋巴结转移、宫颈间质浸润深度≧1/2为影响早期宫颈癌阳性淋巴脉管间隙浸润患者预后生存的危险因素(P<0.05);阳性、阴性淋巴脉管间隙浸润组患者4年内总生存率分别为77.50%、93.18%,4年无疾病进展生存率分别为67.50%、86.36%,相比存在统计学差异(P<0.05)。结论:淋巴脉管间隙浸润是影响早期宫颈癌患者预后生存的重要因素之一;低度分化、有淋巴结转移、宫颈间质浸润深度≧1/2为影响早期宫颈癌阳性淋巴脉管间隙浸润患者预后生存的危险因素。
- 戎凤敏秦海霞张景航张娇
- 基于深度学习和迁移学习的肺腺癌组织学亚型分类方法
- 本发明涉及医学影像分类技术领域，具体涉及基于深度学习和迁移学习的肺腺癌组织学亚型分类方法，该方法包括：获取待检测肺腺癌图像；利用肺腺癌组织学亚型分类网络，确定待检测肺腺癌图像对应的目标肺腺癌组织学亚型，并输出目标肺腺癌组...
- 张景航王现伟张燕飞刘冬玲朱彦艳秦宇王来庞婷
- 代谢型谷氨酸受体5在肺组织中的表达及定位
- 2018年
- 目的:检测代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在大鼠、小鼠和人肺组织中的表达及定位。方法:选择成年SD大鼠、Balb/c小鼠和人肺组织,RT-PCR检测mGluR1和mGluR5 mRNA表达情况,免疫印迹和免疫组织化学法检测肺组织mGluR5表达及定位。结果:RT-PCR显示,mGluR1 mRNA在人肺组织中表达,而在大鼠和小鼠肺组织中未表达;mGluR5 mRNA在三者肺组织中均表达,且在人肺组织中的表达量多于mGluR1。免疫印迹检测结果显示,mGluR5在三者肺组织中均有表达。免疫组织化学结果提示,mGluR5在大鼠和小鼠小支气管、终末细支气管上皮、肺泡和血管表达;在人肺组织中,mGluR5主要在肺泡及血管表达,而在支气管上皮未见表达。结论:mGluR5在人和鼠肺组织内的分布具有种属差异性。
- 黄璐张景航李超红贾祥磊赵宝生刘玉珍
- 关键词：代谢型谷氨酸受体5小鼠
- 食管鳞癌组织RNF168和STAT1蛋白表达及预后观察被引量：2
- 2021年
- 目的探讨环指蛋白168(RNF168)和信号转导与转录激活因子1(STAT1)蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及预后观察.方法收集2014-02-01-2015-12-30新乡医学院第一附属医院216例ESCC和56例癌旁(≥5 cm)正常石蜡包埋组织,采用免疫组织化学法检测RNF168和STAT1在ESCC及癌旁组织中表达水平,将2种蛋白表达依据阳性细胞百分比评分与染色强度评分相乘得到总分划分为阴性表达组、阳性表达组、低表达组和高表达组.2种蛋白表达与ESCC患者临床病理特征关联性采用χ^(2)检验;生存分析采用Kaplan-Meier法,组间比较采用Log-rank检验;以Cox回归模型进行预后因素分析.结果免疫组化结果显示,RNF168和STAT1蛋白在ESCC组织中高表达率分别为58.8%(127/216)和53.2%(115/216),高于癌旁组织的30.4%(17/56)和14.3%(8/56),差异均有统计学意义,χ^(2)值分别为14.437和27.242,均P<0.001.RNF168蛋白高表达与肿瘤分化程度(χ^(2)=7.098,P=0.008)、浸润深度(χ^(2)=7.491,P=0.006)、淋巴结转移(χ^(2)=6.047,P=0.014)和TNM分期(χ^(2)=5.487,P=0.019)有关联,而STAT1蛋白高表达与性别(χ^(2)=8.536,P=0.003)和淋巴结转移(χ^(2)=4.126,P=0.042)有关联.RNF168与STAT1蛋白表达呈正相关,r=0.196,P=0.004.Kaplan-Meier生存分析显示,RNF168蛋白高表达组患者总生存时间(OS)低于低表达组,χ^(2)=9.863,P=0.002;STAT1蛋白阳性表达组患者OS低于阴性表达组,χ^(2)=4.991,P=0.025.Cox回归分析显示,RNF168表达(HR=1.866,95%CI为1.251~2.784,P=0.002)和STAT1表达(HR=1.943,95%CI为1.067~3.540,P=0.030)是影响ESCC患者预后的风险因子,而组织学分级(HR=0.590,95%CI为0.403~0.866,P=0.007)和TNM分期(HR=0.388,95%CI为0.182~0.827,P=0.014)是影响ESCC患者预后的独立风险因子.结论RN168和STAT1在ESCC组织中高表达,与患者预后不良有关联,或将成为ESCC预后评价的新指标和治疗靶点.
- 卢奎周孝峰韩涛张景航陈志国庞丹李秀敏
- 关键词：食管鳞状细胞癌STAT1预后临床病理特征
- 卵巢癌患者癌组织中nm23-H1蛋白和N-cad的表达及意义
- 2021年
- 目的:探讨卵巢癌患者癌组织中nm23-H1、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin,N-cad)表达及其临床意义。方法:选取我院2011年1月至2013年12月间收治的118例卵巢癌患者,根据卵巢癌病理分期分为Ⅰ级(n=49)、Ⅱ级(n=40)、Ⅲ级(n=29),采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中nm23-H1蛋白和N-cad的表达情况,分析癌组织nm23-H1蛋白、N-cad表达阳性率与卵巢癌病理分级、淋巴结转移间的关系。结果:癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率明显低于癌旁组织(P<0.05),而N-cad蛋白表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05),其中病理分期Ⅰ级的患者卵巢癌组织中nm23-H1表达总阳性率最高(P<0.05),N-cad表达总阳性率最低(P<0.05);转移者nm23-H1蛋白表达阳性率更低(P<0.05),N-cad表达阳性率更高(P<0.05);nm23-H1蛋白低表达组浆液型腺癌比例高(P<0.05),nm23-H1蛋白低表达组和N-cad高表达组病理分级Ⅲ级比例高(P<0.05)、FIGO分期中Ⅲ~Ⅳ比例高(P<0.05)、3年生存率更低(P<0.05)。结论:卵巢癌组织中nm23-H1及N-cad表达与肿瘤细胞分化程度、癌症类型、癌症病情进展及转移均密切相关,可影响卵巢癌患者的生存期。
- 戎凤敏秦海霞张景航张娇
- 关键词：卵巢癌NM23-H1蛋白
- 273例肠道原发性非霍奇金淋巴瘤临床病理学研究
- 目的：探讨国人肠道原发性非霍奇金淋巴瘤(PINHL)的临床病理学特征及预后因素.
方法：收集2001-2010年北京大学基础医学院病理学系血液病理研究室确诊的PINHL病例273例,分析临床病理学特点、诊断情况...
- 张景航李敏黄欣刘翠苓高子芬
- 关键词：临床病理肠镜活检预后因素
- 文献传递
- MicroRNA-191在T淋巴母细胞性白血病／淋巴瘤中的表达及其作用机制研究被引量：8
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-191（miR-191）与T淋巴母细胞性白血病／淋巴瘤（T-ALL／LBL）的相关性及其作用机制。方法采用荧光实时定量PCR（qRT-PCR）法检测20例T-ALL／LBL患者肿瘤组织和20例淋巴结反应性增生（LRH）患者淋巴结组织中miR-191的表达，并分析其与临床预后的关系。构建反义miR-191慢病毒载体（LV-miR-191-KD）和阴性对照载体（LV-NC—GFP）并转染T-ALL细胞系Jurkat细胞，qRT-PCR法检测miR-191的表达水平。分别用CCK-8法和流式细胞术检测下调miR-191后的细胞活性、细胞周期和凋亡。结果T-ALL／LBL患者组miR-191表达水平明显高于LRH患者组（1．875±0．079对1．000，P=0．001），以miR-191表达量的中位数为界，将T-ALL／LBL患者分为高表达组（10例）与低表达组（10例），高表达组患者3年OS率明显低于低表达组（26％对82％，P=0．021）。转染48h后，LV-miR-191-KD组Jurkat细胞miR-191表达水平（0．578±0．012）较LV-NC-GFP组（1．011±0．053）和未转染对照组（1．000）显著降低（P值分别为0．018和0．021），细胞凋亡比例显著升高（P值均〈0．05），细胞周期阻滞于G0／G1期，并抑制从G1期向S期转化。结论miR-191在T-ALL／LBL的发生、发展过程中起促进作用，可能作为T-ALL／LBL治疗的潜在靶点。
- 张景航杨晓煜李敏黄欣刘翠苓高子芬
- 关键词：微RNAS慢病毒载体
- 长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞侵袭和转移的影响被引量：11
- 2016年
- 目的观察长链非编码RNA MALAT1与骨肉瘤的相关性，探讨其在骨肉瘤细胞侵袭和转移中的作用机制。方法应用即时荧光定量PCR（qRT－PCR）检测2014年1月至2015年12月就诊于河南省新乡医学院第一附属医院和河南省平顶山市第一人民医院的20例骨肉瘤患者肿瘤组织和配对瘤旁组织中MALAT1的表达水平，应用Mann－Whitney U检验分析其与临床病理参数的关系。应用慢病毒载体、MALAT1 shRNA慢病毒载体转染骨肉瘤U－2OS细胞，分别应用qRT－PCR法检测MALAT1表达情况；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测肿瘤细胞的增殖能力；细胞侵袭实验检测肿瘤细胞侵袭能力；免疫荧光和Western blot法检测Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白的表达。结果在骨肉瘤患者肿瘤组织中MALAT1的表达水平高于配对瘤旁组织（P〈0.01）；MALAT1表达水平与淋巴结状态、远处转移（肺转移）相关（P〈0.01）；MTT法结果显示，沉默MALAT1可抑制骨肉瘤U－2OS细胞增殖（P〈0.05）；细胞侵袭实验结果显示，抑制MALAT1表达可降低U－2OS细胞的侵袭能力，与正常对照组和慢病毒载体组相比，差异有统计学意义（P〈0.01）；免疫荧光和Western blot结果显示，沉默MALAT1可下调Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白β－catenin、基质金属蛋白酶7、c－MYC等的表达。结论MALAT1在骨肉瘤组织中高表达并与肿瘤侵袭密切相关；MALAT1促进骨肉瘤侵袭的机制可能与Wnt/β－catenin信号通路有关。
- 张景航康小红路平苗战会孙国绍曹向军曹飞
- 关键词：RNA骨肉瘤肿瘤转移
- 原发性肝血管肉瘤4例PET/CT诊断分析被引量：4
- 2016年
- 原发性肝血管肉瘤（primary hepatic angiosarcoma,PHA）始发于肝内间叶组织,是最常见的原发性肝脏肉瘤,约占原发性肝脏肉瘤的36％[1],占肝内恶性肿瘤的2％[2],侵袭性极强.由于PHA患者无明显症状,影像学表现缺乏特异性,临床误诊率较高.笔者探讨PHA的PET/CT代谢特点及病理学表现,旨在加深临床医师对该病的认识.
- 王剑杰陈燕蒲朝煜毛新远张景航舒清明
- 关键词：肝肿瘤血管肉瘤氟脱氧葡萄糖F18正电子发射断层显像
- ETV4在结肠癌中的表达及其对结肠癌侵袭能力的影响被引量：1
- 2021年
- 目的分析E26转录因子变异体4(ETV4)的表达与结肠癌临床病理参数间的关系,并探讨其对结肠癌细胞侵袭能力的作用及分子机制。方法通过GEPIA和R2在线生物信息学分析并挖掘结肠癌中高表达基因。免疫组化法检测结肠癌组织及配对癌旁组织中ETV4蛋白表达情况,并分析ETV4表达与结肠癌病理参数之间的关系。RT-qPCR检测结肠癌细胞系和永生化正常人结肠上皮细胞中ETV4的mRNA表达情况。在LOVO细胞中沉默或过表达ETV4后,用Transwell法观察细胞侵袭能力的改变。用生物信息学分析预测ETV4的下游基因,并通过Western blot进行验证。结果GEPIA和R2在线生物信息学分析结果显示,ETV4和MMP7在结肠癌癌组织中高表达。免疫组化结果显示,与配对癌旁组织比较,ETV4在癌组织中表达升高,且其表达水平与肿瘤的T、N、M分期正相关。RT-qPCR结果显示,结肠癌细胞系HCT116、LS174T、SW480、LOVO、SW620和RKO中ETV4 mRNA的表达水平明显高于永生化正常人结肠上皮细胞FHC。Transwell实验结果显示,ETV4促进LOVO细胞的侵袭能力。R2在线分析发现ETV4和MMP7呈正相关。Western blot结果显示,在LOVO细胞中ETV4对MMP7具有正向调控作用;同时恢复实验显示,沉默MMP7逆转了ETV4过表达对LOVO细胞侵袭能力的促进作用。结论ETV4在结肠癌组织及细胞系中表达升高,并通过上调MMP7基因促进结肠癌的侵袭能力。
- 郜庆祖陈亦扬狄文玉于建李劲松尚杰张景航赵卫星苏蔚
- 关键词：MMP7结肠癌
