贺平
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤的机理及肝脏功能与质量关系的研究
- 目的:药物体内代谢与肝脏功能密切相关,因此肝脏功能是围术期治疗必须面临和考虑的问题。近年来肝移植手术迅猛发展,因此探索一种合适的方法评价肝脏功能,分析慢性肝损伤的情况下,不同肝切除量对肝脏代谢功能的影响无疑具有重要的意义...
- 刘哲贺平王祥瑞
- 文献传递
- Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的研究Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤的保护作用及其可能的机制。方法原代培养Sprague-Dawley胎鼠原代皮层神经元。实验分为两个部分,第一部分检测Salvinorin A是否具有神经保护效应,将培养的神经元分为正常对照组、单纯Salvinorin A组(只加入终浓度为10μmol/L的Salvinorin A,不做OGD)、OGD组和OGD加不同浓度Salvinorin A组(0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组),检测各组的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。第二部分检测Salvinorin A的神经保护机制是通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)3条途径中的何种途径发挥作用,将原代神经元分为正常对照组、OGD组、OGD+Salvinorin A组(OGD+SA组)、抑制剂+OGD+Salvinorin A组[U0126+OGD+SA组、SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组,U0126为细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂、SB200235为P38通路抑制剂,SP600125为c-jun氨基末端激酶通路抑制剂],检测各组的LDH漏出率。结果第一部分实验:正常对照组的LDH漏出率与单纯Salvinorin A组的差异无统计学意义(P>0.05),OGD组、0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显著高于正常对照组(P值均<0.05),1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显著低于OGD组(P值均<0.05),0.1μmol/L组、0.5μmol/L组的LDH漏出率与OGD组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。第二部分实验:U0126+OGD+SA组的LDH漏出率与OGD组的差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于OGD+SA组(P<0.05);SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组的LDH漏出率均显著低于OGD组(P值均<0.05),但与OGD+SA组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 Salvinorin A对大鼠原代神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与MAPK/ERK通路有关。
- 吴广喜黄莉莉张骁焦英甫贺平苏殿三
- 关键词：神经保护
- Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及其机制研究
- 目的 研究Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及可能的机制。方法 原代培养大鼠皮层神经元，并建立氧糖剥夺模型，观察不同剂量Salvinorin A对于神经元氧糖剥夺损伤是否具有保护作用...
- 吴广喜黄莉莉张骁焦英甫贺平苏殿三
- 关键词：氧糖剥夺神经保护
