目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)TCONS_00016478通过调控过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)/过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路影响实验性房颤兔心房肌能量代谢重构的机制。方法采用高通量二代测序技术检测房颤兔/非房颤兔右心房组织差异性表达lncRNAs,成年新西兰白兔18只,体质量2.0～2.5 kg,雌雄不拘,随机分为假手术组(行开胸术但不注射病毒)、阴性对照慢病毒组(右心房注射阴性对照慢病毒)和TCONS_00016478沉默慢病毒组(右心房注射TCONS_00016478沉默慢病毒),每组6只。感染病毒前及感染1周后分别使用心脏电生理仪行程序电刺激,检测心房有效不应期(AERP)与房颤诱发性。感染病毒1周后处死动物,取心房肌组织,采用qRT-PCR法检测RNA的表达,采用Western blotting法检测蛋白质的表达,采用PAS染色法和油红O染色法分别检测糖原和脂滴沉积。结果与感染病毒前相比,感染病毒1周后,TCONS_00016478沉默慢病毒组AERP缩短(80.667±1.453 vs 71.750±2.411,t=3.168,P=0.034);假手术组(80.083±1.044 vs 79.333±0.333,t=0.684,P=0.531)与阴性对照慢病毒组(81.083±2.599 vs 80.000±2.646,t=0.022,P=0.983)手术前后AERP差异无统计学意义。TCONS_00016478沉默慢病毒组病毒感染1周后,3只诱发房颤,假手术组和阴性对照慢病毒组均未诱发房颤。假手术组、阴性对照慢病毒组及TCONS_00016478沉默慢病毒组心房肌TCONS_00016478(F=126.042,P<0.001)、PGC-1α(F=43.998,P<0.001)、PPARγ(F=417.863,P<0.001)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT4)(F=98.043,P<0.001)及碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)(F=105.096,P<0.001)基因表达量均差异有统计学意义。与假手术组相比,TCONS_00016478沉默慢病毒组心房肌TCONS_00016478在基因水平表达量降低(P<0.001),与能量代谢相关的蛋白质PGC-1α、PPARγ、GLUT4、CPT1在基因水平表达量降低(P<0.001),蛋白质水平表达量亦下降,差异有统计学意义(P<0.001);生物信�
目的 观察窦性心率谱在冠心病(CHD)患者中的变化及其经皮冠状动脉介入(PCI)术对其产生的影响。方法 收集101例行冠状动脉造影(CAG)患者的术前24 h 12导联动态心电图信息,根据CAG结果分为CHD组71例(至少1支主要血管狭窄≥50%)和对照组30例。CHD组中36例行PCI,并行PCI术前与术后48 h内24 h动态心电图信息的比较。比较不同分组Lorenz-RR散点图稳态吸引子、时间散点图形态与相关测量值。结果 CHD组稳态吸引子多为非棒球拍形,总占比95.8%,对照组多为棒球拍形(50.0%);PCI术后组棒球拍形(33.3%)占比较术前(5.6%)增多,P<0.05;CHD组的Lorenz-RR散点图的长轴(SD2)短于对照组[(850.479±168.064) ms vs (943.700±176.053) ms,P=0.014],PCI术后组SD2短于PCI术前组[(747.056±150.603) ms vs (832.139±145.348)ms,P=0.001],时间散点图条带平均宽度大于术前组[(2.250±0.613)ms vs (1.917±0.579) ms,P<0.05]。结论 冠状动脉狭窄与狭窄解除后窦性心率谱的变化反映了心脏自主神经张力的变化及其对心率调节与平衡的影响。
