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FasL在CVB3心肌炎小鼠心肌浸润细胞中表达及其与心肌病变关系被引量：2: 1998年; 目的探讨Ｆａｓ／Ｆａｓ配体（ｌｉｇａｎｄ，Ｌ）介导的细胞毒效应在小鼠柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）性心肌炎发病中的作用。方法４０只小鼠等分为实验组即ＣＶＢ３感染组及对照组即非感染组；所有小鼠于感染后第１０天处死并取其心脏；采用ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化技术检测心肌浸润细胞中ＦａｓＬ的表达，并用原位杂交方法检测心肌中ＣＶＢ３ＲＮＡ；半定量分析ＦａｓＬ抗原及ＣＶＢ３ＲＮＡ水平，并分析ＦａｓＬ表达水平与心肌中ＣＶＢ３复制及病变程度的关系。结果①实验组存活小鼠心肌均可见单核细胞浸润和坏死等病变，而对照组小鼠心肌均未见任何损害；②实验组存活小鼠心肌中均见ＦａｓＬ抗原阳性细胞浸润，而对照组则无；③ＲＴ－ＰＣＲ检测显示实验组ＦａｓｍＲＮＡ阳性率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；④ＦａｓＬ抗原阳性信号指数与ＣＶＢ３ＲＮＡ杂交阳性信号指数无显著相关（ｒ＝－０．２５，Ｐ＞０．０５），与心肌病变积分呈显著负相关（ｒ＝０．７２，Ｐ＜０．０５）。结论ＣＶＢ３心肌炎小鼠心肌浸润细胞可表达ＦａｓＬ；Ｆａｓ／ＦａｓＬ介导的细胞毒效应可能无抗病毒作用，但可能通过调节细胞介导的细胞毒作用对心肌细胞起一定的保护作用。; 熊丁丁杨英珍胡英胡英; 关键词：FAS/FASL 小鼠 CVB3

高血压左室肥厚心肌重量结构和功能定量的临床和实验研究: 高血压性左室肥厚(LVH)是有别于生理或运动性LVH的病理过程,它不但有形态上的重构,更有组织结构的异常,最终可导致心脏功能的下降,导致心力衰竭,心律失常、心肌缺血等心血管事件的发生率和死亡率增加.因此从形态、组织结构结...; 胡英; 关键词：高血压左室肥厚左室心肌重量肺静脉血流组织定征血管紧张素转换

实验性病毒性心肌炎病程中穿孔素表达水平的变化及其与心肌损害的关系被引量：24: 1998年; 目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病过程中，心肌炎症细胞中穿孔素（ＰＦＰ）表达水平的动态变化及其与心肌病变的关系。方法采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法，检测小鼠ＶＭＣ各时期心肌炎症细胞的ＰＦＰｍＲＮＡ及其抗原表达水平，并检查心肌病理变化及半定量分析其程度，统计学分析ＰＦＰ表达水平的动态变化与心肌病变程度的演变的相关性。结果（１）感染后０～１０天，ＰＦＰｍＲＮＡ及抗原的表达水平逐渐升高，心肌病变以炎症细胞浸润及心肌坏死为主并逐渐加重，１０～１５天ＰＦＰ表达水平最高，上述心肌病变也最严重，２０天以后ＰＦＰ逐渐下降，心肌炎症细胞浸润及坏死逐渐减轻，代之以成纤维细胞增生、胶原纤维沉积及心肌纤维化等；（２）在小鼠心肌炎发病过程中，ＰＦＰ抗原表达水平的变化与心肌病变积分的变化呈显著正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０５）。结论ＰＦＰ介导的细胞毒作用可能是ＶＭＣ中心肌损害的主要机制之一。; 熊丁丁杨英珍胡英胡英; 关键词：病毒性心肌炎穿孔素心肌损害细胞毒性

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胡英

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