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氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用被引量：1: 2008年; 目的探讨创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基一线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用。方法成年雄性sD大鼠180只随机分为TBI组、Edaravone治疗组和对照组。每组设伤后1，3，6，24，48，72h6个时相点。Edaravone治疗组给予Edaravone（10mg／kg），对照组、TBI组给予等量等渗盐水。HE染色观察大鼠TBI后皮层神经元的病理改变。免疫组化和TUNEL法以及硫代巴比妥酸缩合法观察不同时相点大鼠皮层Cyt—c、Bcl-2和Bax的表达情况，细胞凋亡和丙二醛（MDA）变化情况。结果HE染色可见创伤后6h大脑皮质出现散在变性坏死神经元，伤后24h达高峰。Edaravone治疗组伤后6h即可检测到自由基中间产物丙二醛（MDA）的升高，与对照组相比，48h达高峰。与TBI组相比，MDA含量各时相点均降低，其中在24，48和72h差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比，TBI组Cytc阳性细胞免疫反应6h增强，24h达高峰，在3，6，24，48和72h差异有统计学意义（P〈0．05）。与TBI组相比，Edaravone治疗组Ctyc阳性细胞免疫反应在24，48和72h降低。Bcl-2表达在伤后应激性增高，于3h达高峰，以后逐渐下降。Bax在伤后表达逐渐增高，于48h达高峰，Bax／Bcl-2于48h达高峰。TBI后，TUNEL阳性细胞数逐渐增多，24h以前以TUNELI型细胞为主，24h后以Ⅱ型细胞为主，并于48h达高峰。结论大鼠TBI后皮质神经细胞死亡存在坏死和凋亡两种方式，以凋亡为主。氧自由基-线粒体是TBI后神经细胞凋亡的信号转导通路中的一条。Edaravone对TBI有治疗作用。; 姚声涛唐文渊陈佳林郭川; 关键词：脑损伤凋亡

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陈佳林

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