狄佳
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 梗阻性肾病小鼠肾小管基底膜细胞外基质成分和金属蛋白酶2/9表达变化的实验研究
- 王晓华宋丹狄佳樊伟周书琴江蕾王笑云杨俊伟
- 促红细胞生成素诱导系膜细胞-平滑肌肌动蛋白及纤维连接蛋白的表达
- 周书琴江蕾闻萍高雯狄佳杨俊伟
- 血管紧张素Ⅱ参与肾小管上皮细胞转分化的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:本文通过观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)影响肾小管上皮细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用,以及和转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)作用的关系,探讨AngⅡ参与肾小管间质纤维化的作用机制。方法:以人肾小管上皮细胞株(human kidney cell)HKC细胞为研究对象,采用蛋白印迹等方法,观察AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L),及其与TGF-β1共同作用对该细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响。明胶酶谱法检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2和MMP-9)的变化,Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力。结果:①单独应用AngⅡ不能够造成HKC细胞E-cadherin表达的变化,也不能诱导α-SMA表达,但是却能上调FN的表达;②与TGF-β1共同作用时能够加强TGF-β1影响E-cadherin,α-SMA和FN表达的作用;③AngⅡ能够增加HKC生成MMP-2和MMP-9;④AngⅡ能够(10-7和10-6mol/L)增加HKC细胞迁移至Boyden小室膜下侧面的数目。结论:①AngⅡ可以参与EMT过程,但不是导致EMT的关键因素;②AngⅡ能够以协同的方式参与TGF-β1导致的EMT,可能以此方式加重肾小管间质的纤维化。
- 高雯狄佳闻萍江蕾熊明霞杨俊伟
- 关键词：转化生长因子-Β1转分化纤维化
- 肾脏自身抗纤维化分子机制的研究
- 杨俊伟谭若云刘友华何伟春叶红汤兵王晓华方丽闻萍曹红娣熊明霞江蕾狄佳
- 终末期肾衰（（End-Stage Renal Disease，ESRD）全球范围内持续上升，由此产生的透析或/和肾移植的人数也呈逐年增多的趋势，已成社会公共医疗卫生事业沉重的负担。因此，ESRD发病机制的研究，并在此基础...
- 关键词：
- 关键词：TGF-Β间质纤维化终末期肾衰抗纤维化SNON
- 重组人红细胞生成素影响系膜细胞生长与纤维连接蛋白表达的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的通过观察重组人红细胞生成素(rhEPO)影响肾小球系膜细胞生长,以及表达纤维连接蛋白(FN)的作用,探讨应用rhEPO后对肾组织可能产生的生物学效应。方法培养的大鼠肾小球系膜细胞在不同剂量(1、10、100和1000U.ml-1)rhEPO的作用下,细胞计数和蛋白浓度测定评价细胞是否肥大;蛋白免疫印迹法检测FN蛋白表达的变化。♂CD-1小鼠接受单次(n=8)腹腔注射rhEPO(1000 U.kg-1体重),注射后24 h处死并分离肾小球以检测其FN表达量的变化。结果①rhEPO能够增加系膜细胞蛋白质的含量,以100 U.ml-1工作浓度rhEPO的作用效果最为明显[(1.269±0.382)μg.10-3cellsvs(0.247±0.058)μg.10-3cells;P<0.01)];②rhEPO能够刺激系膜细胞上调FN蛋白的表达,与对照组相比,100 U.ml-1的rhEPO明显增加系膜细胞FN蛋白的表达,随着rhEPO浓度的增加,系膜细胞FN的表达进一步增多,呈剂量依赖性;③间接免疫荧光检测可见rhEPO作用系膜细胞24 h后,可见大量呈网状、条索状,甚至板块状FN蛋白分布于细胞间隙;④单次腹腔注射rhEPO后24 h的肾小球FN增加。结论rhEPO可以造成系膜细胞的肥大,同时诱导系膜细胞增加FN合成,提示rhEPO可以通过影响系膜细胞的功能造成肾小球功能的异常。
- 周书琴闻萍高雯王晓华方丽狄佳江蕾熊明霞张飞飞杨俊伟
- 关键词：红细胞生成素系膜细胞纤维连接蛋白
- 雷帕霉素治疗UUO致肾脏纤维化作用机制的实验研究
- 狄佳王晓华樊伟周书琴高雯江蕾方丽闻萍杨俊伟
