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中西结合治疗糖尿病临床疗效观察: 2024年; 研究在糖尿病的治疗中,应用消渴益气汤的临床效果。方法选取2021年1月~2023年12月,内分泌科收治的糖尿病患者120例,交替分组法分成对照组、观察组,各60例。对照组给予西药治疗,观察组在对照组基础上予以消渴益气汤治疗。结果观察组有效率高于对照组,证候积分、血糖水平、不良反应发生率低于对照组,P均<0.05。结论在糖尿病的治疗中,采用消渴益气汤联合西药治疗,可有效降低患者的血糖水平,减轻患者的症状,疗效好,不良反应少,值得临床借鉴。; 陈龙龚华平; 关键词：疗效西药

痛风降酸溶石汤联合保泰松治疗痛风性关节炎的临床有效性及安全性被引量：3: 2016年; 目的:探讨痛风降酸溶石汤联合保泰松治疗痛风性关节炎的临床有效性及安全性。方法:收治痛风性关节炎患者86例,分两组。对照组采用保泰松治疗,观察组在此基础上加以使用痛风降酸溶石汤治疗。对比两组患者的临床治疗效果、治疗前后视觉模拟疼痛(VAS)评分以及血清炎性因子变化情况。结果:与对照组比,观察组的总有效率较高、VAS评分较低(P<0.05)。结论:痛风性关节炎采用痛风降酸溶石汤联合保泰松治疗效果显著,可减轻患者疼痛感,并改善患者血清SUA、CRP、ESA水平。; 陈龙; 关键词：保泰松痛风性关节炎

PDCD4对SKO-V3细胞生长凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平的影响被引量：1: 2019年; 目的探讨程序性细胞死亡4(PDCD4)对SKO-V3细胞生长、凋亡及p-STAT3、p-P38MAPK表达的影响。方法卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(pDsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(pDsReS2-N1),记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞为对照组,Realtime PCR和Western blot检测PDCD4水平,噻唑蓝(MTT)和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)水平。结果阴性组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平、光密度值(OD值)、细胞克隆形成数目、凋亡率和p-P38MAPK、p-STAT3水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平明显高于对照组,并且细胞OD值和克隆形成数目明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.0l)。过表达组p-STAT3/STAT3水平与对照组相比明显降低,p-p38MAPK/p38MAPK水平与对照组相比明显升高(P<0.01)。结论PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关。; 王曼陈龙; 关键词：卵巢癌 PDCD4

利拉鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者临床疗效被引量：3: 2016年; 目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者的临床疗效。方法:收治肥胖2型糖尿病患者84例,随机分为对照组和观察组,对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,比较两组治疗效果。结果:观察组不良反应发生率和TC、TG改善情况显著优于对照组(P<0.05)。结论:利拉鲁肽联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者的临床疗效显著。; 陈龙; 关键词：二甲双胍利拉鲁肽 2型糖尿病

厚朴生姜半夏甘草人参汤加味对糖尿病胃动力障碍患者胃泌素、胃动素及中医证候的影响被引量：13: 2019年; 目的观察厚朴生姜半夏甘草人参汤加味对糖尿病胃动力障碍患者胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)以及中医证候的影响。方法将糖尿病胃轻瘫患者120例随机平均分为2组,对照组60例患者选择枸橼酸莫沙必利口服,每日3次;研究组60例患者在对照组基础上选择厚朴生姜半夏甘草人参汤加味口服,每日1剂。比较2组患者治疗前及治疗4周后的中医证候积分、血清GAS与MTL水平及临床疗效、不良反应。结果2组治疗后上腹胀痛、饱胀感、嘈杂、食欲不振、嗳气吞酸、恶心呕吐证候积分及GAS与MTL水平均明显低于治疗前(P均<0.05),且研究组各指标均明显低于对照组(P均<0.05)。研究组痊愈率、显效率与总有效率均明显高于对照组(P均<0.05),2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论厚朴生姜半夏甘草人参汤加味治疗糖尿病胃动力障碍,能够有效改善患者临床症状,降低血清中GAS与MTL含量,安全性较高,具有较高的临床应用价值。; 陈龙王曼; 关键词：厚朴生姜半夏甘草人参汤胃动力障碍胃泌素胃动素中医证候

水陆二仙丹加减方治疗早期糖尿病肾病临床观察被引量：15: 2017年; 目的:观察水陆二仙丹加减方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:选择本院2013年3月-2016年3月收治的诊断为糖尿病肾病的患者,进行临床分期,中医症候分析,选取分期为Ⅲ期,中医辨证为脾肾气阴两虚兼血症患者62例,采用随机数字表法分为两组,每组各31例。对照组予以糖尿病低蛋白饮食,常规控制血糖、血脂,血压高者给予依拉普利5 mg qd,必要时加用钙拮抗剂,使血压控制在140/90 mm Hg以下;观察组在对照组的基础上加用导师经验方汤剂200 mL bid治疗,所有治疗持续12周。观察两组的MAU、BUN、Scr、水平及中医症候积分。结果:两组治疗后的尿微量白蛋白定量分析较治疗前明显减低(P<0.05),且试验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总有效率90.32%,对照组治疗后总有效率51.61%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:中西结合治疗可以明显改善糖尿病肾病Ⅲ期患者的临床症状,能显著降低Ⅲ期糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白。; 陈龙; 关键词：早期糖尿病肾病水陆二仙丹加减方

MiR-184通过MAPK信号通路促进多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞的增殖被引量：16: 2019年; 目的:研究microRNA-184(miR-184)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中的作用,并初步探讨其潜在的作用机制。方法:采用qRT-PCR检测24例PCOS卵巢组织标本、20例正常卵巢组织标本及人卵巢颗粒细胞KGN和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中miR-184的表达情况。通过细胞转染法抑制KGN细胞中miR-184的表达,MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,Western印迹法检测细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平。以终浓度为20μmol/L的MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,按照上述方法检测对细胞增殖的影响。结果:PCOS卵巢组织和KGN细胞中miR-184的表达显著上调。在KGN细胞中转染mi R-184抑制剂可显著抑制mi R-184的表达。下调mi R-184的表达后,KGN细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,细胞中p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂SB203580处理下调miR-184的KGN细胞,细胞增殖和细胞克隆形成能力显著降低,与单纯下调miR-184的细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-184能够促进卵巢颗粒细胞的增殖,其作用机制与MAPK信号通路的激活有关,可为PCOS的治疗提供潜在的作用靶点。; 陈龙王曼刘利平; 关键词：MAPK信号通路多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞

桂莪棱乌汤联合地诺孕素治疗子宫内膜异位症的疗效及对血清CA125水平的影响被引量：17: 2019年; 目的探究桂莪棱乌汤联合地诺孕素治疗子宫内膜异位症(EMS)的疗效及对血清CA125水平的影响。方法将170例EMS患者随机分为观察组和对照组各85例,对照组采用地诺孕素片治疗,观察组在此基础上联合桂莪棱乌汤治疗,2组均用药6个月,对比2组临床疗效及治疗前后血清CA125水平。结果观察组临床总有效率为95.3%,明显高于对照组的74.1%(P<0.05)。观察组治疗后的痛经疼痛VAS评分、囊肿大小、CA125均明显低于对照组(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率分别为22.4%,27.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。随访12个月,观察组复发率为8.2%,明显低于对照组的23.5%(P<0.05)。结论桂莪棱乌汤联合地诺孕素治疗子宫内膜异位症疗效确切,可有效改善痛经疼痛程度,缩小囊肿最大径线,并可降低血清CA125水平,用药安全可靠,且有助于减少病情再次复发。; 王曼陈龙; 关键词：地诺孕素子宫内膜异位症血清CA125

miR-30c-2-3p靶向MPO介导高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应被引量：2: 2020年; 目的探讨miR-30c-2-3p对高糖诱导的肾小球系膜细胞凋亡及炎性反应的影响及其机制。方法用终浓度为30 mmol/L的高糖溶液刺激细胞作为高糖组(HG),同时以终浓度为5 mmol/L的糖溶液处理细胞作为对照组(NG);设置miR-NC组、miR-30c-2-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-30c-2-3p组、HG+miR-NC组、HG+miR-30c-2-3p组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1组、HG+miR-30c-2-3p+pcDNA3.1-MPO组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-30c-2-3p的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果高糖可以抑制miR-30c-2-3p的表达(P<0.05);过表达miR-30c-2-3p表达可抑制高糖作用的细胞HMC凋亡,抑制IL-6、TNF-α的表达(P<0.05)。miR-30c-2-3p靶向调控MPO的表达,过表达MPO能逆转miR-30c-2-3p过表达对高糖作用的HMC细胞凋亡及IL-6、TNF-α表达的抑制作用(P<0.05)。结论miR-30c-2-3p能抑制高糖作用的HMC细胞凋亡,其机制主要是下调MPO及炎性因子IL-6、TNF-α的表达。可为糖尿病肾病的治疗提供新思路和新靶点。; 张娟陈家斌陈龙彭沛余凤荣; 关键词：MPO 高糖

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陈龙

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