于佳乐
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：赤峰学院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌中雌激素α受体36与HER2表达的相关性
- 2016年
- 雌激素α受体（ ERα）36是相对分子质量为36000的ERα剪接变异体，由Wang等［1］在2005年首次确定并克隆。ERα36的表达失调与包括乳腺癌在内的大多数疾病有密切关系。我们利用乳腺癌细胞系MCF-7，通过高表达ERα36蛋白后检测细胞内相关蛋白表达量的变化，分析ERα36与HER2及维甲酸受体（ RAR）之间可能的调节机制。
- 李占勇李沐声于佳乐林璐璐张景义
- 关键词：乳腺癌细胞系雌激素Α受体蛋白表达量剪接变异体ERΑ
- NPRAP蛋白通过调节小GTP酶活性促进肺癌细胞的恶性转化被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨NPRAP蛋白表达对肺癌细胞生物学行为的影响及其可能的机制。方法:应用质粒转染和RNA干扰的方法分别调节肺癌细胞株SK-MES-1和NCI-H460中NPRAP的表达水平,蛋白质印迹法检测NPRAP蛋白表达情况后,通过MTT、Transwell、免疫荧光、G-LISA比色和Pull-Down方法检测以上肿瘤细胞的增殖、侵袭、形态及小GTP酶(包括RhoA、Cdc42和Rac1)活性的变化。同时,应用Cdc42和Rac1的活性抑制剂ML141抑制小GTP酶活性后,MTT、Transwell和免疫荧光法观察NPRAP对肿瘤细胞生物学行为的影响。结果:肺癌细胞中过表达NPRAP可以降低RhoA活性,升高Cdc42和Rac1活性,并促进肺癌细胞的增殖、侵袭和伪足形成(P<0.05)。相反地,应用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)下调内源性NPRAP的表达后,RhoA活性升高,Cdc42和Rac1活性降低,且肺癌细胞的增殖和侵袭能力下降,伪足数量减少(P<0.05)。此外,应用ML141可以显著减弱NPRAP对肿瘤细胞以上生物学行为的影响(P<0.05)。结论:NPRAP蛋白可能通过改变小GTP酶的活性,导致细胞骨架重新装配,进而提高了肺癌细胞的恶性程度。
- 张俊毅董彩凤刘晓辉林璐璐于佳乐刘帅莹
- 关键词：细胞黏附分子基因表达调控
- δ-catenin通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性促进肺癌的恶性表型
- 2022年
- 目的:探讨黏附分子δ-catenin能否通过促进肿瘤细胞的干性特征以及端粒酶的活性而参与肺癌的侵袭进展。方法:应用免疫组化检测肺癌组织中δ-catenin、癌症干细胞标志物(ABCG2、Nanog)、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)的表达情况。利用流式细胞术在肺癌细胞系中分选肿瘤干细胞,借助Western Blotting、侵袭实验分别检测在肿瘤干细胞中改变δ-catenin蛋白表达后ABCG2、Nanog、TERT和肺癌细胞侵袭能力的变化。结果:δ-catenin、ABCG2、Nanog、TERT蛋白在肺癌组织中表达显著增高,且四种蛋白的阳性表达与患者的不良预后密切相关。在肿瘤干细胞中改变δ-catenin表达水平后,ABCG2、Nanog、TERT蛋白表达与肺癌细胞侵袭能力也相应地改变。结论:δ-catenin可能通过增强肿瘤细胞的干性特征和端粒酶活性而促进肺癌的侵袭进展。
- 詹颖婷刘帅莹于佳乐于佳乐李蕾李占勇张俊毅
- 关键词：肿瘤干细胞端粒
