何铭
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EML4-ALK突变阳性的肺癌患者EGFR突变检测及其临床特征被引量：1
- 2016年
- 目的:检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因突变的原发性肺癌(primary lung cancer)人群中的突变率,并分析其与病人临床病理特征间的关系。方法:入选的106例病例均为中国西北五省人群,且经ALK融合基因检测为阳性。将106例患者的组织标本采用ARMS方法检测EGFR基因18-21外显子的突变情况,统计分析双突变患者的临床病理特征。结果:106例ALK融合基因突变阳性的原发性肺癌患者的组织标本,有7例(6.6%)同时存在EGFR突变,其中19外显子缺失突变(19-del)的3例(42.9%),L858R突变的2例(28.5%),L861Q和G719X突变的各1例(14.3%);7例ALK和EGFR双突变的患者中ALK融合基因的突变均为EML4-ALK突变亚型1(variant 1,V1)。7例双阳性的患者中,6例患者的年龄小于总体患者的中位年龄(53岁),占85.7%;男性患者4例,占57.1%;不吸烟患者7例,占100%;腺癌患者4例,占57.1%,其中女性3例;肉瘤样癌2例,占28.6%;粘液表皮样癌1例,占14.3%。结论:EML4-ALK融合基因和EGFR突变能够共存,在EML4-ALK阳性的肺癌患者中,EGFR的突变率为6.6%,双突变的患者大多年轻且均无吸烟史,且双突变的女性患者均为腺癌。
- 冯征朱恺周勇安何铭张志培
- 关键词：EML4-ALK融合基因EGFR突变原发性肺癌
- 海水干预下人肺泡上皮细胞活性氧及内质网应激水平的变化被引量：1
- 2016年
- 目的探讨海水对人肺泡上皮细胞中活性氧(ROS)和内质网应激(ER stress)水平的影响。方法以含不同浓度海水(20%、40%、60%、80%)的培养液刺激人肺泡上皮细胞系A549细胞1 h后更换培养液,3 h后CCK-8法检测海水对细胞的毒性;以25%浓度海水刺激A549细胞1 h后,不同时间点(2 h、4 h、6 h、8 h)应用CCK-8法检测海水对细胞的毒性,Western Blotting法检测内质网应激特异蛋白GRP78蛋白表达情况,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化情况。结果以不同浓度海水刺激A549细胞时,细胞活性受抑制程度呈明显的浓度依赖性,海水处理组与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);细胞在受到短暂海水刺激后恢复时,细胞活性依然受到明显抑制,在4 h抑制最显著,之后逐渐恢复,2 h、8 h组与0 h组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);而4 h、6 h组与0 h组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时细胞内活性氧类(ROS)含量增多,内质网应激相关蛋白GRP78表达量增加,且都在4 h达到峰值。结论海水干预可抑制人肺泡上皮细胞增殖活性,而内质网应激和活性氧类参与了海水引起的A549细胞损伤过程。
- 李鹏程李聪聪鲁曦王博荣李玉娟何铭金发光
- 关键词：急性肺损伤内质网应激
- TGF-β1和TNF-α协同刺激诱导人支气管上皮细胞优化上皮间质转化模型
- 2017年
- 目的探索转化细胞生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)协同刺激诱导人气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBE)细胞,优化上皮间质转化细胞模型的效果。方法采用空白对照、TGF-β1 10 ng/ml、TNF-α10 ng/ml、TGF-β1 10 ng/ml+TNF-α10 ng/ml刺激诱导HBE细胞24 h后,观察细胞的变化。采用CCK8、细胞迁徙、蛋白印迹实验来实现。结果 TGF-β1+TNF-α协同诱导下大多数细胞从鹅卵石样形态变化为梭形、边界消失、间隙明显增宽。空白对照组、TGF-β1 10 ng/ml组、TNF-α10 ng/ml组、TGF-β1 10 ng/ml+TNF-α10 ng/ml组的细胞迁移距离分别为(420.06±10.38)μm、(499.86±34.00)μm、(514.93±10.56)μm和(569.68±33.58)μm。TGF-β1+TNF-α组与对照组、TGF-β1、TNF-α的差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1+TNF-α协同诱导时,上皮标志物E-cadherin明显降低,间质标志物Vimentin明显升高。结论在HBE细胞中采用TGF-β1和TNF-α协同诱导可以优化细胞上皮间质转化模型。
- 何铭朱恺段洪涛李鹏程闫小龙张志培李小飞
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α上皮间质转化
