廖剑雄
- 作品数：4 被引量：23H指数：1
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- 颈交感神经离断对颅脑损伤大鼠的肺保护作用机制被引量：1
- 2021年
- 目的观察颈交感神经离断(TCST)对颅脑损伤(TBI)大鼠肺的保护机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(C组)、颅脑损伤组(A组)和颈交感神经离断+颅脑损伤组(B组),每组30只。C组不做任何处理,A组建立TBI模型,B组建立TBI模型后行左侧TCST。将三组大鼠分别于建模后第1天(T_(1))、2天(T_(2))、3天(T_(3))、1周(T_(4))、6周(T_(5))各取6只检测血气分析,HE染色观察肺组织病理改变,计算肺水肿干湿质量比(D/W),ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺表面活性蛋白D(SP-D)含量,免疫组化检测肺组织中SP-D表达。结果氧合指数及D/W值:与C组比较,A组在T_(1)~T_(5)时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T_(1)~T_(5)时间点明显增高(P<0.05)。肺组织及BALF中SP-D:与C组比较,A组在T_(1)~T_(5)时间点明显减低(P<0.05);与A组比较,B组在T_(1)~T_(5)时间点明显增高(P<0.05)。BALF中IL-6含量:与C组比较,A组在T_(1)~T_(5)时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T_(2)~T_(5)时间点明显减低(P<0.05)。BALF中TNF-α含量:与C组比较,A组在T_(1)~T_(5)时间点明显增高(P<0.05),B组在T_(1)~T_(4)时间点明显增高(P<0.05);与A组比较,B组在T_(1)~T_(2)及T_(4)时间点明显减低(P<0.05)。结论TBI后大鼠BALF中IL-6、TNF-α含量明显增加,SP-D含量明显减低,三者在TBI并发急性肺损伤(ALI)的发生中可能发挥着作用;TCST可以抑制TBI并发ALI时的严重炎症反应,从而改善氧合指数及防止肺水肿形成,对TBI并发的ALI起到保护作用。
- 廖剑雄刘维佳张一驰王炳今张谦
- 无创呼吸机治疗对尿毒症并急性左心衰患者的临床疗效分析被引量：22
- 2016年
- 目的观察同时使用无创呼吸机辅助通气治疗对尿毒症并急性左心衰患者的疗效。方法对贵州省人民医院急诊内科门诊2013年11月至2016年3月63例确诊尿毒症并急性左心衰患者进行观察。将患者分为对照组[n=31,年龄（46.2±13.2）岁]及治疗组[n=32,年龄（47.2±14.8）岁]。对照组只进行常规吸氧、强心、利尿、扩血管治疗,治疗组在常规治疗同时进行无创呼吸机治疗。记录治疗前、治疗2 h末患者临床症状及心率（HR）、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、动脉血氧分压（Pa O2）指标变化,2 h末血浆脑钠肽（BNP）、血乳酸（Lac）水平变化。结果治疗2 h末,与对照组比较,治疗组HR[（96.7±9.1）/min vs（106.6±10.3）/min]、RR[（21.0±1.6）/min vs（23.8±1.8）/min]、SBP[（140.1±9.2）mm Hg vs（148.5±19.0）mm Hg]、DBP[（86.2±6.4）mm Hg vs（98.8±10.2）mm Hg]、Pa O2[（96.6±5.7）mm Hg vs（87.2±7.7）mm Hg]、BNP[（1 721.0±794.6）ng/L vs（2 226.4±760.1）ng/L]、Lac[（3.50±1.27）mmol/L vs（4.74±1.42）mmol/L]均有改善（P〈0.05）。治疗组急诊透析率明显低于对照组（χ-2=14.385,P〈0.01）。治疗组治疗有效率高于对照组（χ-2=15.432,P〈0.01）。结论同时使用无创呼吸机辅助治疗能安全、有效地缓解尿毒症并急性左心衰患者临床症状及改善心功能。
- 吴明杨秀林周永刚廖剑雄
- 关键词：尿毒症急性左心衰无创通气疗效
- IL-6及GATA-6甲基化抑制剂在动脉型肺动脉高压大鼠肺组织中的作用及意义
- 2022年
- 目的:通过野百合碱(MCT)诱导的大鼠动脉型肺动脉高压(PAH)模型研究给予白细胞介素6(IL-6)及GATA结合蛋白6(GATA-6)甲基化抑制剂后大鼠肺组织中IL-6、GATA-6及GATA-6甲基化的变化及意义。方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(按60 mg/kg单次腹腔内注射2∶8的无水乙醇生理盐水混合液)、MCT组(1%MCT按60 mg/kg单次腹腔内注射)、MCT+二甲基亚砜(DMSO)组(等量1%MCT腹腔内注射后每周3次腹部皮下注射1 mg/kg DMSO)、MCT+IL-6抗体(anti-IL-6)组(等量1%MCT腹腔内注射后每天腹部皮下注射40μg/kg anti-IL-6)和MCT+5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza)组(等量1%MCT腹腔内注射后每周3次皮下注射1 mg/kg 5-Aza),每组8只。于造模后第21天做右心室压力监测,计算右心室肥厚指数,肺组织HE染色观察肺病理改变,免疫荧光及Western blot检测肺组织中IL-6和GATA-6的表达,甲基化特异性PCR(MSP)检测肺组织中GATA-6甲基化程度。结果:与对照组比较,MCT组、MCT+anti-IL-6组和MCT+5-Aza组右心室平均压力显著升高(P<0.05);与MCT组比较,MCT+anti-IL-6组和MCT+5-Aza组右心室平均压力显著降低(P<0.05)。与对照组比较,MCT组右心室肥厚指数显著增高(P<0.05);与MCT组比较,MCT+anti-IL-6组和MCT+5-Aza组右心室肥厚指数显著减低(P<0.05)。IL-6免疫荧光及Western blot结果显示,与对照组比较,MCT组和MCT+5-Aza组IL-6表达显著增多(P<0.05);与MCT组比较,MCT+anti-IL-6组和MCT+5-Aza组IL-6表达显著减少(P<0.05)。GATA-6免疫荧光及Western blot结果显示,与对照组比较,MCT组和MCT+5-Aza组GATA-6表达显著减少(P<0.05);与MCT组比较,MCT+anti-IL-6组和MCT+5-Aza组GATA-6表达显著增多(P<0.05)。MSP结果显示,对照组肺组织中GATA-6未发生明显甲基化;MCT组及MCT+DMSO组GATA-6呈高度甲基化;MCT+anti-IL-6组及MCT+5-Aza组GATA-6呈低度甲基化。结论:在PAH大鼠肺组织中给予anti-IL-6后IL-6的表达显著减少,给予5-Aza后GATA-6的表达显著增多,而GATA-6甲基化
- 廖剑雄罗杰刘琳张谦刘维佳
- 关键词：白细胞介素6
- AG490及5-Aza对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及分子机制
- 2021年
- 目的探讨JAK2/STAT3通路抑制剂AG490及DNA甲基化抑制剂5-Aza对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及意义。方法采用CCK8检测不同浓度AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导PASMCs增殖的影响;将细胞分为对照组(正常的PASMCs)、0μM组(予30μg/L PDGF-BB孵育48h)和25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组(25μM/1μM组、50μM/3μM组、100μM/5μM组分别给予25/1、50/3、100/5μmol/L AG490/5-Aza共同孵育细胞)。采用RT-qPCR检测IL-6、GATA6、JAK2及STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测GATA6、p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组比较,0μM AG490组IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达均增加,GATA6mRNA及蛋白水平降低,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高(P<0.05)。与0μM AG490组比较,25、50、100μM AG490组细胞增殖减少,IL-6、JAK2和STAT3mRNA的表达均降低,GATA6mRNA及蛋白表达升高,p-JAK2/JAK2水平降低(均P<0.05),50和100μM组中p-STAT3/STAT3水平降低(均P<0.05);与0μM 5-Aza组相比,1μM、3μM、5μM 5-Aza组细胞增殖减少,IL-6mRNA表达降低,GATA6蛋白、p-STAT3/STAT3表达增高,p-JAK2/JAK2水平降低(均P<0.05),JAK2、STAT3mRNA水平无显著差异(P>0.05);3μM和5μM 5-Aza组中GATA6mRNA表达增高(P<0.05)。结论AG490及5-Aza对PDGF-BB诱导的PASMCs增殖具有抑制作用,该作用可能与阻断JAK2/STAT3信号通路,抑制IL-6调节GATA6启动子甲基化有关。
- 罗杰廖剑雄刘维佳余倩刘琳
- 关键词：肌细胞平滑肌血小板源性生长因子AG4905-AZA
